Симптомы правожелудочковой, левожелудочковой декомпенсированной сердечной недостаточности

Левожелудочковая и Правожелудочковая

Сердечная недостаточность – это состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ишемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий.

Симптомы и течение:

Различают острую и хроничекую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда).

При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д.

Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях.

Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Распознавание:

Оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардио- и эхокардиографии).

Лечение:

Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, капотен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких – одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.

Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца.

Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление не большой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма – конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки – распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Cайт поддерживается профессионалами фармации и медицины.

Источник: https://www.webapteka.ru/diseases/desc89.html

Ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность

При­чи­ныле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти.

1. За­бо­ле­ва­ния,при ко­то­рых от­ме­ча­ет­сясис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­кале­во­го же­лу­доч­ка:

– ар­те­ри­аль­наяги­пер­то­ния;

– сте­нозустья аор­ты;

– ко­арк­та­цияаор­ты.

2. За­бо­ле­ва­ния,при ко­то­рых име­ют ме­стоуве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­гона­пол­не­ния и сис­то­ли­че­скаяпе­ре­груз­ка ле­во­гоже­лу­доч­ка:

– не­дос­та­точ­ностьмит­раль­но­го кла­па­на;

– не­дос­та­точ­ностьаор­таль­но­го кла­па­на.

3. За­бо­ле­ва­ния,при ко­то­рых на­блю­да­ет­сяпо­ра­же­ние мио­кар­да ле­во­гоже­лу­доч­ка:

– ин­фарктмио­кар­да;

– кар­диоск­ле­роз;

– мио­кар­дит;

– кар­дио­мио­па­тия;

– мио­кар­дио­ди­ст­ро­фия.

4. Мит­раль­ныйсте­ноз, при ко­то­ром про­ис­хо­дитумень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­гона­пол­не­ния ле­во­гоже­лу­доч­ка и пе­ре­груз­кале­во­го пред­сер­дия(раз­ви­ва­ет­ся ле­во­пред­серд­наясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность).

Ос­нов­ныепа­то­фи­зио­ло­ги­че­скиесдви­ги, про­ис­хо­дя­щие всер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­ме и ор­га­нах ды­ха­нияпри ле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– ос­лаб­ле­ниера­бо­ты ле­во­го же­лу­доч­ка(при мит­раль­ном сте­но­зе –ле­во­го пред­сер­дия);

– умень­ше­ниеудар­но­го объ­е­ма ле­во­гоже­лу­доч­ка;

– реф­лек­тор­ноеуча­ще­ние ра­бо­ты серд­ца;

– за­мед­ле­нието­ка кро­ви и по­вы­ше­ниедав­ле­ния в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния;

– про­по­те­ва­ниежид­кой час­ти кро­ви в тканьлег­ко­го, про­пи­ты­ва­ниеею сте­нок аль­ве­ол(ин­тер­сти­ци­аль­ный отек),а за­тем по­яв­ле­ние ее впро­све­те аль­ве­ол (аль­ве­о­ляр­ныйотек);

– на­ру­ше­ниевен­ти­ля­ции, умень­ше­ниежиз­нен­ной ем­ко­сти лег­ких;

– на­ру­ше­ниедиф­фу­зии га­зов че­резаль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­нуюмем­бра­ну;

– воз­бу­ж­де­ниеды­ха­тель­но­го цен­тра.

Ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ностьха­рак­те­ри­зу­ет­сяот­но­си­тель­но бы­ст­рым,не­ред­ко вне­зап­ным раз­ви­ти­емпа­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний,пред­став­ляю­щих не­по­сред­ст­вен­нуюуг­ро­зу для жиз­ни боль­но­го.

Она мо­жет раз­вить­ся приза­бо­ле­ва­ни­ях,со­про­во­ж­даю­щих­сяна­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек,ино­гда на фо­не уже су­ще­ст­вую­щейхро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­войне­дос­та­точ­но­сти.

Ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваяне­дос­та­точ­ность про­яв­ля­ет­сясер­деч­ной ас­т­мой и оте­комлег­ких.

Про­ве­ди­терас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­тежа­ло­бы.

Сер­деч­наяас­т­ма.Для сер­деч­ной ас­т­мыха­рак­тер­но раз­ви­тиеуду­шья (па­ро­ксиз­маль­нойодыш­ки) сме­шан­но­го ха­рак­те­ра,воз­ни­каю­ще­го ча­ще но­чьюи со­про­во­ж­даю­ще­го­сяощу­ще­ни­ем стес­не­ния загру­ди­ной, чув­ст­вом стра­хасмер­ти, серд­це­бие­ни­ем,ино­гда су­хим каш­лем.

Раз­ви­тиюпри­сту­па спо­соб­ст­ву­етфи­зи­че­ское или нерв­но-пси­хи­че­скоена­пря­же­ние. Со­стоя­ниеоб­лег­ча­ет­ся при пе­ре­хо­деиз го­ри­зон­таль­но­гопо­ло­же­ния в по­ло­же­ниеси­дя с опу­щен­ны­ми внизно­га­ми (ор­топ­ноэ).

Раз­ви­тиеуду­шья обу­слов­ле­но за­сто­емкро­ви в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния.

Отеклег­ких.В тя­же­лых слу­ча­ях ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваяне­дос­та­точ­ность, на­чав­шиськак сер­деч­ная ас­т­ма, за­тембы­ст­ро про­грес­си­ру­ети пе­ре­хо­дит в отек лег­ких.

Для по­след­не­го ха­рак­тер­норез­ко вы­ра­жен­ное уду­шье,со­про­во­ж­даю­щее­сяощу­ще­ни­ем стес­не­ния загру­ди­ной и чув­ст­вом стра­хасмер­ти, а так­же ка­шель свы­де­ле­ни­ем боль­шо­гоко­ли­че­ст­ва жид­кой,пе­ни­стой, ро­зо­вой (из-запри­ме­си кро­ви) мок­ро­ты.

Про­ве­ди­теоб­щий ос­мотр боль­но­го.

Присер­деч­ной ас­т­ме и оте­келег­ких вы­яв­ля­ют­сясле­дую­щие ха­рак­тер­ныепри­зна­ки:

– вы­ну­ж­ден­ноепо­ло­же­ние (ор­топ­ноэ);

– стра­даль­че­ское,ис­пу­ган­ное вы­ра­же­ниели­ца, ши­ро­кие зрач­ки;

– влаж­ные,блед­ные кож­ные по­кро­вы,ак­ро­циа­ноз.

Дляоте­ка лег­ко­го так­жеха­рак­тер­но:

– кло­ко­чу­щееды­ха­ние, слыш­ные на рас­стоя­ниивлаж­ные хри­пы (сим­птом «ки­пя­ще­госа­мо­ва­ра»);

– ро­зо­выепе­ни­стые вы­де­ле­ния изорта и но­са.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние ор­га­новды­ха­ния.

Присер­деч­ной ас­т­ме вы­яв­ля­ют:

– час­тое,по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ниеды­ха­тель­ной экс­кур­сиигруд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ниепод­виж­но­сти ле­гоч­но­гокрая (за­стой­ные лег­киеста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ноеве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ниеиз-за отеч­но­го на­бу­ха­нияаль­ве­о­ляр­ных сте­нок иумень­ше­ния ам­пли­ту­ды ихко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха;при за­тя­нув­шем­ся при­сту­песер­деч­ной ас­т­мы из-зараз­ви­тия за­стой­но­гоброн­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ниеже­ст­ко­го ды­ха­ния;

– влаж­ныемел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­киехри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­нов ниж­них от­де­лах лег­ких; приза­тя­нув­шем­ся при­сту­песер­деч­ной ас­т­мы из-запри­сое­ди­нив­ше­го­сяза­стой­но­го брон­хи­тавоз­мож­но по­яв­ле­ние су­хихсви­стя­щих хри­пов на фо­неэкс­пи­ра­тор­ной одыш­ки.

Приоте­ке лег­ко­го вы­яв­ля­ют:

– час­тое,по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ниеды­ха­тель­ной экс­кур­сиигруд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ниепод­виж­но­сти ле­гоч­но­гокрая;

– ос­лаб­лен­ноеве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние;

– влаж­ныераз­но­ка­ли­бер­ные хри­пы.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­мы.

Присер­деч­ной ас­т­ме и оте­келег­ких вы­яв­ля­ют:

– сме­ще­ниеле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­нойту­по­сти серд­ца кна­ру­жи,свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ейле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ниепо­пе­реч­ни­ка серд­ца засчет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ниеI то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­стиле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­етмы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритмга­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ниеко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лымпо­ра­же­ни­ем мио­кар­дале­во­го же­лу­доч­ка исни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­скийшум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щийв свя­зи с раз­ви­ти­емот­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­центII то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ейиз-за по­вы­ше­ния дав­ле­нияв ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– час­тый,арит­мич­ный, сла­бо­гона­пол­не­ния, ма­лый пульс приоте­ке лег­ко­го ни­те­вид­ный;

– по­ни­жен­ноеар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние,осо­бен­но у боль­ных с оте­комлег­ких.

Оце­ни­тедан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

НаЭКГ вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щиеиз­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ниерит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ниеам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­лаST;

– из­ме­не­ния,ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­гоза­бо­ле­ва­ния.

Хро­ни­че­скаяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Хро­ни­че­скаяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность(ХЛСН) раз­ви­ва­ет­ся по­сте­пен­но,в те­че­ние не­сколь­ких ме­ся­цев,при хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях,ко­то­рые про­те­ка­ют спре­иму­ще­ст­вен­ной на­груз­койна ле­вый же­лу­до­чек.

Про­ве­ди­терас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­тежа­ло­бы.

Одыш­каяв­ля­ет­ся наи­бо­лееха­рак­тер­ным и ран­нимпри­зна­ком хро­ни­че­скойле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти.Одыш­ка но­сит сме­шан­ныйха­рак­тер и по­яв­ля­ет­сясна­ча­ла при обыч­ной фи­зи­че­скойна­груз­ке.

В по­сле­дую­щемона воз­ни­ка­ет уже прине­зна­чи­тель­ной фи­зи­че­скойна­груз­ке, при прие­ме пи­щи,раз­де­ва­нии и да­же в по­кое.

Одыш­ка уси­ли­ва­ет­ся впо­ло­же­нии ле­жа, (по­сколь­кувоз­рас­та­ет при­ток ве­ноз­нойкро­ви к серд­цу, а диа­фраг­марас­по­ла­га­ет­ся вы­ше),свя­за­на с дли­тель­ным за­сто­емкро­ви в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния, прико­то­ром ле­гоч­ный кар­касста­но­вит­ся же­ст­ким,сни­жа­ет­ся ЖЕЛ, умень­ша­ет­сяле­гоч­ная вен­ти­ля­ция,на­ру­ша­ет­ся диф­фу­зияга­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­нуюмем­бра­ну. На позд­них ста­ди­яхза­бо­ле­ва­ния про­ис­хо­дитраз­рас­та­ние со­еди­ни­тель­нойтка­ни в лег­ких (кар­дио­ген­ныйпнев­моск­ле­роз), что усу­губ­ля­етна­ру­ше­ние га­зо­об­ме­на.

Серд­це­бие­ниепри сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­стивоз­ни­ка­ет реф­лек­тор­но.

Его по­яв­ле­ние обу­слов­ле­нореф­лек­сом с ка­ро­тид­но­госи­ну­са (при умень­ше­нииудар­но­го объ­е­ма сни­жа­ет­сядав­ле­ние в сон­ных ар­те­ри­ях)и реф­лек­сом Бейн­брид­жа (припо­вы­ше­нии дав­ле­ния в устьепо­лых вен). Серд­це­бие­ние, каки одыш­ка, воз­ни­ка­ет сна­ча­лапри обыч­ной на­груз­ке, за­темпри уме­рен­ной на­груз­ке и впо­кое.

Ка­шельсу­хой или с от­де­ле­ни­емне­боль­шо­го ко­ли­че­ст­васе­роз­ной мок­ро­ты, уси­ли­ва­ет­сяпри фи­зи­че­ской на­груз­кеи в по­ло­же­нии ле­жа, обу­слов­ленза­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния.

Воз­мож­новы­де­ле­ние «ржа­вой» мок­ро­тыпри вы­со­кой ги­пер­тен­зиив ма­лом кру­ге, ко­гда про­ис­хо­дитдиа­пе­дез эрит­ро­ци­тов спо­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­еми от­ло­же­ни­ем кро­вя­но­гопиг­мен­та ге­мо­си­де­ри­нав лег­ких.

Бы­ст­раяутом­ляе­мость, сни­же­ниефи­зи­че­ской и ум­ст­вен­нойра­бо­то­спо­соб­но­сти,по­вы­шен­ная раз­дра­жи­тель­ность,рас­строй­ство сна обу­слов­ле­ныниз­ким сер­деч­ным вы­бро­сом,умень­ше­ни­ем кро­во­снаб­же­нияго­лов­но­го моз­га, на­ру­ше­ни­емфунк­ции цен­траль­ной нерв­нойсис­те­мы.

Про­ве­ди­теоб­щий ос­мотр боль­но­го.

Боль­ныес хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­войне­дос­та­точ­но­стью за­ни­ма­ютвы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ниеор­топ­ноэ.

Кож­ные по­кро­выблед­ные, на­блю­да­ет­сяак­ро­циа­ноз, обу­слов­лен­ныйза­мед­ле­ни­ем кро­во­то­ка,по­вы­шен­ной ути­ли­за­ци­ейки­сло­ро­да тка­ня­ми иуве­ли­че­ни­ем со­дер­жа­нияв ка­пил­ля­рах вос­ста­нов­лен­но­гоге­мо­гло­би­на.

В свя­зи стем, что за­мед­ле­ние кро­во­то­кабо­лее вы­ра­же­но в от­да­лен­ныхот серд­ца час­тях те­ла, си­нюш­наяок­ра­ска по­яв­ля­ет­ся нако­неч­но­стях, кон­чи­кено­са, ушах.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние ор­га­новды­ха­ния.

Приис­сле­до­ва­нии ор­га­новды­ха­ния вы­яв­ля­ют:

– час­тоеды­ха­ние;

– сни­же­ниеды­ха­тель­ной экс­кур­сиигруд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ниепод­виж­но­сти ле­гоч­но­гокрая (за­стой­ные лег­киеста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ноеве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ниеиз-за отеч­но­го на­бу­ха­нияаль­ве­о­ляр­ных сте­нок иумень­ше­ния ам­пли­ту­ды ихко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха;

– влаж­ныемел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­киехри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­нов ниж­них от­де­лах лег­ких,ино­гда су­хие рас­се­ян­ныехри­пы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся«за­стой­но­го» брон­хи­та.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­мы.

Дан­ныеис­сле­до­ва­ния сер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­мы при хро­ни­че­скойле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– сме­ще­ниеле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­нойту­по­сти серд­ца кна­ру­жи,свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ейле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ниепо­пе­реч­ни­ка серд­ца засчет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ниеI то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­стиле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­етмы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритмга­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ниеко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лымпо­ра­же­ни­ем мио­кар­дале­во­го же­лу­доч­ка исни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­скийшум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щийв свя­зи с раз­ви­ти­емот­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­центII то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ейиз-за по­вы­ше­ния дав­ле­нияв ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– пульсчас­тый, арит­мич­ный, мо­жетбыть сла­бо­го на­пол­не­ния,ма­лый;

– сис­то­ли­че­скоеар­те­ри­аль­ное дав­ле­ниенор­маль­ное или по­ни­же­но,диа­сто­ли­че­ское – нор­маль­ноеили по­вы­ше­но, пуль­со­вое– по­ни­же­но.

Оце­ни­тедан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

НаЭКГ при ХЛН об­на­ру­жи­ва­ют­сясле­дую­щие из­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ниерит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ниеам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­лаST;

– из­ме­не­ния,ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­гоза­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­тедан­ные рент­ге­но­ло­ги­че­ско­гоис­сле­до­ва­ния

Прирент­ге­но­ло­ги­че­скомис­сле­до­ва­нии вы­яв­ля­ют:

– уси­ле­ниеле­гоч­но­го ри­сун­ка;

– рас­ши­ре­ниекор­ней лег­ких;

– втя­же­лых слу­ча­ях – гид­ро­то­ракс.

Оце­ни­тедан­ные ЭхоКГ.

ПриЭхоКГ ре­ги­ст­ри­ру­ютсле­дую­щие из­ме­не­ния:

– ди­ла­та­цияпо­лос­ти ле­во­го же­лу­доч­каи ле­во­го пред­сер­дия;

– умень­ше­ниеудар­но­го объ­е­ма ле­во­гоже­лу­доч­ка;

– ЭхоКГ-при­зна­киос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­тедан­ные спи­ро­гра­фии.

Дан­ныеспи­ро­гра­фии при ХЛСН:

– сни­же­ниеЖЕЛ;

– сни­же­ниеРОвд.;

– уве­ли­че­ниеЧД;

– сни­же­ниеДО;

– уве­ли­че­ниеМОД;

– ре­ст­рик­тив­ныйтип ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти;

– вслу­чае раз­ви­тия «за­стой­но­го»брон­хи­та из-за при­сое­ди­не­нияоб­струк­тив­но­го ком­по­нен­тавоз­мож­но по­яв­ле­ниесме­шан­но­го ти­па ды­ха­тель­нойне­дос­та­точ­но­сти.

Источник: https://studfile.net/preview/2770016/page:39/

Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность

Развитие декомпенсации можно прервать следующими мерами: (1) увеличивая силу сердечных сокращений, в частности применением кардиотонических средств, таких как дигиталис.

Если сердце начинает перекачивать больший объем крови, функции почек могут нормализоваться; (2) назначая мочегонные препараты, увеличивающие почечный диурез, и ограничивая потребление соли и воды, добиваются равновесного водно-солевого баланса, несмотря на низкий сердечный выброс.

И те, и другие методы останавливают развитие декомпенсации путем установления баланса между объемом поступающей в организм жидкости и объемом жидкости, покидающей организм.

Механизм действия кардиотонических препаратов, таких как дигиталис. Кардиотонические препараты, такие как дигиталис, вызывают незначительное увеличение силы сердечных сокращений у здорового человека.

Однако у больных с хронической сердечной недостаточностью эти же препараты увеличивают силу патологически измененного миокарда на 50 и даже на 100%, поэтому они являются основными лекарственными средствами в лечении хронической сердечной недостаточности.

Полагают, что дигиталис и другие сердечные гликозиды увеличивают силу сердечных сокращений за счет увеличения количества ионов кальция в мышечных волокнах. В патологически измененных сердечных волокнах саркоплазматический ретикулум не способен накапливать достаточное количество кальция.

Следовательно, в саркоплазму выделяется недостаточное количество ионов кальция и развивается недостаточно сильное мышечное сокращение.

Дигиталис угнетает деятельность кальциевых насосов в клеточных мембранах кардиомиоцитов, функция которых заключается в выведении ионов кальция из клеток во внеклеточную жидкость.

Однако в случае сердечной недостаточности для увеличения силы сокращений кардиомиоцитов необходим некоторый избыток кальция в саркоплазме. Следовательно, правильно подобранные дозы дигиталиса, угнетая деятельность кальциевых насосов, умеренно повышают концентрацию внутриклеточного кальция, что благотворно влияет на сократительную функцию миокарда.

Левожелудочковая недостаточность

До сих пор обсуждалась недостаточность сердца в целом. Однако у большого числа больных, особенно при острой сердечной недостаточности, недостаточность левой половины сердца преобладает над недостаточностью правой половины.

В отдельных случаях, наоборот, недостаточность правых отделов сердца протекает без заметной недостаточности левых отделов. Следовательно, можно говорить об односторонней сердечной недостаточности — левожелудочковой или правожелудочковой.

При левожелудочковой сердечной недостаточности правый желудочек продолжает перекачивать кровь к легким, как и прежде, в то время как левый желудочек не способен перекачивать соответствующий объем крови от легких в большой круг кровообращения. В результате среднее давление наполнения малого круга кровообращения увеличивается, т.к. значительный объем крови из большого круга кровообращения перемещается в сосудистую систему легких.

Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Если это давление превысит уровень онкотического давления плазмы (28 мм рт. ст.), жидкость начнет усиленно фильтроваться через стенку капилляров в интерстиций и альвеолы легких, т.е.

начнется отек легких, поэтому главной проблемой левожелудочковой недостаточности является застой крови в малом круге кровообращения и отек легких.

При острой недостаточности левого желудочка отек легких может развиваться так быстро, что смерть больного от удушья наступает через 20-30 мин.

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность”:
1. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда
2. Фибрилляция желудочков после инфаркта миокарда. Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта
3. Выздоровление после инфаркта миокарда. Покой после инфаркта
4. Причины боли в области сердца. Стенокардия
5. Аортокоронарное шунтирование. Коронарная ангиопластика
6. Сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
7. Задержка жидкости в организме. Восстановление функций миокарда
8. Сердечный выброс после инфаркта. Компенсированная сердечная недостаточность
9. Тяжелая сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности
10. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/656.html

ХСН, классификация, отличие правожелудочковой от левожелудочковой. Методы диагностики

Предыдущая17181920212223242526272829303132Следующая

Сердечная недостаточность – это состояние, связанное с тем, что сердце не справляется со своими функциями насоса, обеспечивающего нормальное кровообращение.

Классификация хронической сердечной недостаточности:

Стадия – Клинико-морфологическая характеристика

I стадия (начальная) – В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке. Стадия Iа Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Стадия IБ Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое.

Стадия IIА Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)

Стадия IIБ Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

III стадия Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительныенарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Стадия IIIА Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СНудается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Стадия IIIБ Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональный класс (ФК) – Ограничение физической активности и клинические проявления

I ФК Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

II ФК Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

III ФК Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

V ФК Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Отличие правожелудочковой от левожелудочковой сердечной недостаточности:

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки, поначалу – в области стоп и лодыжек.

Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникаютодышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Методы диагностики:

1.Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.

2.Нагрузочные тесты, на основе ЭКГ, заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки.

Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил).

Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

3.Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, явл.ультразвуковое исследование сердца – эхокардиография (ЭхоКГ).

С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.

4.Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину».

Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.
Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови.

Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

5.Метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

Предыдущая17181920212223242526272829303132Следующая .

Источник: https://mylektsii.ru/1-70809.html