Левожелудочковая и Правожелудочковая
Сердечная недостаточность – это состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ишемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий.
Симптомы и течение:
Различают острую и хроничекую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.
Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда).
При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.
Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких.
При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д.
Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях.
Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.
Распознавание:
Оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардио- и эхокардиографии).
Лечение:
Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, капотен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).
Левожелудочковая недостаточность
Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких – одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.
Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.
Правожелудочковая недостаточность
Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца.
Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление не большой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.
Дистрофическая форма – конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки – распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.
Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.
Cайт поддерживается профессионалами фармации и медицины.
Источник: https://www.webapteka.ru/diseases/desc89.html
Левожелудочковая сердечная недостаточность
Причинылевожелудочковойсердечной недостаточности.
1. Заболевания,при которых отмечаетсясистолическая перегрузкалевого желудочка:
– артериальнаягипертония;
– стенозустья аорты;
– коарктацияаорты.
2. Заболевания,при которых имеют местоувеличение диастолическогонаполнения и систолическаяперегрузка левогожелудочка:
– недостаточностьмитрального клапана;
– недостаточностьаортального клапана.
3. Заболевания,при которых наблюдаетсяпоражение миокарда левогожелудочка:
– инфарктмиокарда;
– кардиосклероз;
– миокардит;
– кардиомиопатия;
– миокардиодистрофия.
4. Митральныйстеноз, при котором происходитуменьшение диастолическогонаполнения левогожелудочка и перегрузкалевого предсердия(развивается левопредсерднаясердечная недостаточность).
Основныепатофизиологическиесдвиги, происходящие всердечно-сосудистойсистеме и органах дыханияпри левожелудочковойсердечной недостаточности:
– ослаблениеработы левого желудочка(при митральном стенозе –левого предсердия);
– уменьшениеударного объема левогожелудочка;
– рефлекторноеучащение работы сердца;
– замедлениетока крови и повышениедавления в малом кругекровообращения;
– пропотеваниежидкой части крови в тканьлегкого, пропитываниеею стенок альвеол(интерстициальный отек),а затем появление ее впросвете альвеол (альвеолярныйотек);
– нарушениевентиляции, уменьшениежизненной емкости легких;
– нарушениедиффузии газов черезальвеоло-капиллярнуюмембрану;
– возбуждениедыхательного центра.
Остраялевожелудочковаясердечная недостаточность.
Остраялевожелудочковаясердечная недостаточностьхарактеризуетсяотносительно быстрым,нередко внезапным развитиемпатологических изменений,представляющих непосредственнуюугрозу для жизни больного.
Она может развиться призаболеваниях,сопровождающихсянагрузкой на левый желудочек,иногда на фоне уже существующейхронической левожелудочковойнедостаточности.
Остраялевожелудочковаянедостаточность проявляетсясердечной астмой и отекомлегких.
Проведитерасспрос больного, выяснитежалобы.
Сердечнаяастма.Для сердечной астмыхарактерно развитиеудушья (пароксизмальнойодышки) смешанного характера,возникающего чаще ночьюи сопровождающегосяощущением стеснения загрудиной, чувством страхасмерти, сердцебиением,иногда сухим кашлем.
Развитиюприступа способствуетфизическое или нервно-психическоенапряжение. Состояниеоблегчается при переходеиз горизонтальногоположения в положениесидя с опущенными внизногами (ортопноэ).
Развитиеудушья обусловлено застоемкрови в малом кругекровообращения.
Отеклегких.В тяжелых случаях остраялевожелудочковаянедостаточность, начавшиськак сердечная астма, затембыстро прогрессируети переходит в отек легких.
Для последнего характернорезко выраженное удушье,сопровождающеесяощущением стеснения загрудиной и чувством страхасмерти, а также кашель свыделением большогоколичества жидкой,пенистой, розовой (из-запримеси крови) мокроты.
Проведитеобщий осмотр больного.
Присердечной астме и отекелегких выявляютсяследующие характерныепризнаки:
– вынужденноеположение (ортопноэ);
– страдальческое,испуганное выражениелица, широкие зрачки;
– влажные,бледные кожные покровы,акроцианоз.
Дляотека легкого такжехарактерно:
– клокочущеедыхание, слышные на расстояниивлажные хрипы (симптом «кипящегосамовара»);
– розовыепенистые выделения изорта и носа.
Проведитеисследование органовдыхания.
Присердечной астме выявляют:
– частое,поверхностное дыхание;
– снижениедыхательной экскурсиигрудной клетки и ограничениеподвижности легочногокрая (застойные легкиестановятся ригидными);
– ослабленноевезикулярное дыханиеиз-за отечного набуханияальвеолярных стенок иуменьшения амплитуды ихколебания во время вдоха;при затянувшемся приступесердечной астмы из-заразвития застойногобронхита возможно появлениежесткого дыхания;
– влажныемелкопузырчатые незвонкиехрипы, преимущественнов нижних отделах легких; призатянувшемся приступесердечной астмы из-заприсоединившегосязастойного бронхитавозможно появление сухихсвистящих хрипов на фонеэкспираторной одышки.
Приотеке легкого выявляют:
– частое,поверхностное дыхание;
– снижениедыхательной экскурсиигрудной клетки и ограничениеподвижности легочногокрая;
– ослабленноевезикулярное дыхание;
– влажныеразнокалиберные хрипы.
Проведитеисследование сердечно-сосудистойсистемы.
Присердечной астме и отекелегких выявляют:
– смещениелевой границы относительнойтупости сердца кнаружи,связанное с дилатациейлевого желудочка;
– расширениепоперечника сердца засчет левого компонента;
– ослаблениеI тона на верхушке (из-за слабостилевого желудочка страдаетмышечный компонент I тона);
– ритмгалопа на верхушке, появлениекоторого связано с тяжелымпоражением миокардалевого желудочка иснижением его тонуса;
– систолическийшум на верхушке, возникающийв связи с развитиемотносительной недостаточностимитрального клапана;
– акцентII тона над легочной артериейиз-за повышения давленияв малом круге кровообращения;
– частый,аритмичный, слабогонаполнения, малый пульс приотеке легкого нитевидный;
– пониженноеартериальное давление,особенно у больных с отекомлегких.
Оценитеданные ЭКГ-исследования.
НаЭКГ выявляются следующиеизменения:
– нарушениеритма и проводимости;
– уменьшениеамплитуды зубца Т и интервалаST;
– изменения,характерные для основногозаболевания.
Хроническаялевожелудочковаясердечная недостаточность.
Хроническаялевожелудочковаясердечная недостаточность(ХЛСН) развивается постепенно,в течение нескольких месяцев,при хронических заболеваниях,которые протекают спреимущественной нагрузкойна левый желудочек.
Проведитерасспрос больного, выяснитежалобы.
Одышкаявляется наиболеехарактерным и раннимпризнаком хроническойлевожелудочковойсердечной недостаточности.Одышка носит смешанныйхарактер и появляетсясначала при обычной физическойнагрузке.
В последующемона возникает уже принезначительной физическойнагрузке, при приеме пищи,раздевании и даже в покое.
Одышка усиливается вположении лежа, (посколькувозрастает приток венознойкрови к сердцу, а диафрагмарасполагается выше),связана с длительным застоемкрови в малом кругекровообращения, прикотором легочный каркасстановится жестким,снижается ЖЕЛ, уменьшаетсялегочная вентиляция,нарушается диффузиягазов через альвеоло-капиллярнуюмембрану. На поздних стадияхзаболевания происходитразрастание соединительнойткани в легких (кардиогенныйпневмосклероз), что усугубляетнарушение газообмена.
Сердцебиениепри сердечной недостаточностивозникает рефлекторно.
Его появление обусловленорефлексом с каротидногосинуса (при уменьшенииударного объема снижаетсядавление в сонных артериях)и рефлексом Бейнбриджа (приповышении давления в устьеполых вен). Сердцебиение, каки одышка, возникает сначалапри обычной нагрузке, затемпри умеренной нагрузке и впокое.
Кашельсухой или с отделениемнебольшого количествасерозной мокроты, усиливаетсяпри физической нагрузкеи в положении лежа, обусловлензастоем крови в малом кругекровообращения.
Возможновыделение «ржавой» мокротыпри высокой гипертензиив малом круге, когда происходитдиапедез эритроцитов споследующим образованиеми отложением кровяногопигмента гемосидеринав легких.
Быстраяутомляемость, снижениефизической и умственнойработоспособности,повышенная раздражительность,расстройство сна обусловленынизким сердечным выбросом,уменьшением кровоснабженияголовного мозга, нарушениемфункции центральной нервнойсистемы.
Проведитеобщий осмотр больного.
Больныес хронической левожелудочковойнедостаточностью занимаютвынужденное положениеортопноэ.
Кожные покровыбледные, наблюдаетсяакроцианоз, обусловленныйзамедлением кровотока,повышенной утилизациейкислорода тканями иувеличением содержанияв капиллярах восстановленногогемоглобина.
В связи стем, что замедление кровотокаболее выражено в отдаленныхот сердца частях тела, синюшнаяокраска появляется наконечностях, кончикеноса, ушах.
Проведитеисследование органовдыхания.
Приисследовании органовдыхания выявляют:
– частоедыхание;
– снижениедыхательной экскурсиигрудной клетки и ограничениеподвижности легочногокрая (застойные легкиестановятся ригидными);
– ослабленноевезикулярное дыханиеиз-за отечного набуханияальвеолярных стенок иуменьшения амплитуды ихколебания во время вдоха;
– влажныемелкопузырчатые незвонкиехрипы, преимущественнов нижних отделах легких,иногда сухие рассеянныехрипы из-за присоединившегося«застойного» бронхита.
Проведитеисследование сердечно-сосудистойсистемы.
Данныеисследования сердечно-сосудистойсистемы при хроническойлевожелудочковойсердечной недостаточности:
– смещениелевой границы относительнойтупости сердца кнаружи,связанное с дилатациейлевого желудочка;
– расширениепоперечника сердца засчет левого компонента;
– ослаблениеI тона на верхушке (из-за слабостилевого желудочка страдаетмышечный компонент I тона);
– ритмгалопа на верхушке, появлениекоторого связано с тяжелымпоражением миокардалевого желудочка иснижением его тонуса;
– систолическийшум на верхушке, возникающийв связи с развитиемотносительной недостаточностимитрального клапана;
– акцентII тона над легочной артериейиз-за повышения давленияв малом круге кровообращения;
– пульсчастый, аритмичный, можетбыть слабого наполнения,малый;
– систолическоеартериальное давлениенормальное или понижено,диастолическое – нормальноеили повышено, пульсовое– понижено.
Оценитеданные ЭКГ-исследования.
НаЭКГ при ХЛН обнаруживаютсяследующие изменения:
– нарушениеритма и проводимости;
– уменьшениеамплитуды зубца Т и интервалаST;
– изменения,характерные для основногозаболевания.
Оценитеданные рентгенологическогоисследования
Прирентгенологическомисследовании выявляют:
– усилениелегочного рисунка;
– расширениекорней легких;
– втяжелых случаях – гидроторакс.
Оценитеданные ЭхоКГ.
ПриЭхоКГ регистрируютследующие изменения:
– дилатацияполости левого желудочкаи левого предсердия;
– уменьшениеударного объема левогожелудочка;
– ЭхоКГ-признакиосновного заболевания.
Оценитеданные спирографии.
Данныеспирографии при ХЛСН:
– снижениеЖЕЛ;
– снижениеРОвд.;
– увеличениеЧД;
– снижениеДО;
– увеличениеМОД;
– рестриктивныйтип дыхательной недостаточности;
– вслучае развития «застойного»бронхита из-за присоединенияобструктивного компонентавозможно появлениесмешанного типа дыхательнойнедостаточности.
Источник: https://studfile.net/preview/2770016/page:39/
Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность
Развитие декомпенсации можно прервать следующими мерами: (1) увеличивая силу сердечных сокращений, в частности применением кардиотонических средств, таких как дигиталис.
Если сердце начинает перекачивать больший объем крови, функции почек могут нормализоваться; (2) назначая мочегонные препараты, увеличивающие почечный диурез, и ограничивая потребление соли и воды, добиваются равновесного водно-солевого баланса, несмотря на низкий сердечный выброс.
И те, и другие методы останавливают развитие декомпенсации путем установления баланса между объемом поступающей в организм жидкости и объемом жидкости, покидающей организм.
Механизм действия кардиотонических препаратов, таких как дигиталис. Кардиотонические препараты, такие как дигиталис, вызывают незначительное увеличение силы сердечных сокращений у здорового человека.
Однако у больных с хронической сердечной недостаточностью эти же препараты увеличивают силу патологически измененного миокарда на 50 и даже на 100%, поэтому они являются основными лекарственными средствами в лечении хронической сердечной недостаточности.
Полагают, что дигиталис и другие сердечные гликозиды увеличивают силу сердечных сокращений за счет увеличения количества ионов кальция в мышечных волокнах. В патологически измененных сердечных волокнах саркоплазматический ретикулум не способен накапливать достаточное количество кальция.
Следовательно, в саркоплазму выделяется недостаточное количество ионов кальция и развивается недостаточно сильное мышечное сокращение.
Дигиталис угнетает деятельность кальциевых насосов в клеточных мембранах кардиомиоцитов, функция которых заключается в выведении ионов кальция из клеток во внеклеточную жидкость.
Однако в случае сердечной недостаточности для увеличения силы сокращений кардиомиоцитов необходим некоторый избыток кальция в саркоплазме. Следовательно, правильно подобранные дозы дигиталиса, угнетая деятельность кальциевых насосов, умеренно повышают концентрацию внутриклеточного кальция, что благотворно влияет на сократительную функцию миокарда.
Левожелудочковая недостаточность
До сих пор обсуждалась недостаточность сердца в целом. Однако у большого числа больных, особенно при острой сердечной недостаточности, недостаточность левой половины сердца преобладает над недостаточностью правой половины.
В отдельных случаях, наоборот, недостаточность правых отделов сердца протекает без заметной недостаточности левых отделов. Следовательно, можно говорить об односторонней сердечной недостаточности — левожелудочковой или правожелудочковой.
При левожелудочковой сердечной недостаточности правый желудочек продолжает перекачивать кровь к легким, как и прежде, в то время как левый желудочек не способен перекачивать соответствующий объем крови от легких в большой круг кровообращения. В результате среднее давление наполнения малого круга кровообращения увеличивается, т.к. значительный объем крови из большого круга кровообращения перемещается в сосудистую систему легких.
Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Если это давление превысит уровень онкотического давления плазмы (28 мм рт. ст.), жидкость начнет усиленно фильтроваться через стенку капилляров в интерстиций и альвеолы легких, т.е.
начнется отек легких, поэтому главной проблемой левожелудочковой недостаточности является застой крови в малом круге кровообращения и отек легких.
При острой недостаточности левого желудочка отек легких может развиваться так быстро, что смерть больного от удушья наступает через 20-30 мин.
– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”
Оглавление темы “Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность”:
1. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда
2. Фибрилляция желудочков после инфаркта миокарда. Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта
3. Выздоровление после инфаркта миокарда. Покой после инфаркта
4. Причины боли в области сердца. Стенокардия
5. Аортокоронарное шунтирование. Коронарная ангиопластика
6. Сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
7. Задержка жидкости в организме. Восстановление функций миокарда
8. Сердечный выброс после инфаркта. Компенсированная сердечная недостаточность
9. Тяжелая сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности
10. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность
Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/656.html
ХСН, классификация, отличие правожелудочковой от левожелудочковой. Методы диагностики
Сердечная недостаточность – это состояние, связанное с тем, что сердце не справляется со своими функциями насоса, обеспечивающего нормальное кровообращение.
Классификация хронической сердечной недостаточности:
Стадия – Клинико-морфологическая характеристика
I стадия (начальная) – В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке. Стадия Iа Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ
Стадия IБ Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется
II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое.
Стадия IIА Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)
Стадия IIБ Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)
III стадия Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительныенарушения перфузии и метаболизма органов и тканей
Стадия IIIА Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СНудается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов
Стадия IIIБ Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей
Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.
Функциональный класс (ФК) – Ограничение физической активности и клинические проявления
I ФК Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения
II ФК Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы
III ФК Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.
V ФК Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке
Отличие правожелудочковой от левожелудочковой сердечной недостаточности:
В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки, поначалу – в области стоп и лодыжек.
Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникаютодышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.
Методы диагностики:
1.Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.
2.Нагрузочные тесты, на основе ЭКГ, заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки.
Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил).
Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.
3.Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, явл.ультразвуковое исследование сердца – эхокардиография (ЭхоКГ).
С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.
В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.
4.Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину».
Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.
Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови.
Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.
5.Метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.
Предыдущая17181920212223242526272829303132Следующая .
Источник: https://mylektsii.ru/1-70809.html