Признаки пролапса трикуспидального клапана и основные причины развития патологии

Пролапс трикуспидального клапана — симптомы, причины развития, диагностика

Признаки пролапса трикуспидального клапана и основные причины развития патологии

Находящийся между правым желудочком и предсердием трехстворчатый клапан играет важную роль при сокращении сердца. В некоторых случаях его створки теряют нужную упругость и стенки клапана прогибаются внутрь предсердия.

Под давлением крови их стенки могут расходиться. В результате получается обратный отток части крови, который называется регургитацией.

Пролапс трикуспидального клапана редко встречается отдельно, чаще он сочетается с пролапсом митрального клапана (ПМК).

Признаки патологического процесса

ПТК классифицируется в зависимости от момента появления. Делится на врожденный и приобретенный.

  1. Врожденный или первичный вид заболевания передается на генетическом уровне. Пролапс вызван врожденным дефектом соединительной ткани.
  2. Приобретенный тип заболевания становится результатом перенесенных травм грудной клетки и болезней, связанных с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы.

    Сердечный пролапс вызван провисанием створок клапана из-за порыва сухожильных хорд или их воспаления.

Регургитацией называют обратный ток крови, возникающий из-за прогиба и неполного смыкания створок клапана. В зависимости от степени нарушения и прогиба происходит увеличение возвращенной части крови и уменьшение ее поступления в легочную артерию.

ПТК выявляется по характерным признакам.

Изменение структуры предсердия становится причиной:

  • неритмичности сердцебиения,
  • учащенности и затрудненности дыхания,
  • болезненной тяжести под правым ребром,
  • тяжести в верхних отделах живота и отрыжки,
  • обморочных и полуобморочных состояний во время сильных стрессов и в помещениях с недостаточной вентиляцией.

Слабость, снижение работоспособности, нарушение распределения крови по организму, частые приступы панического страха, склонность к носовым кровотечениям и образованию синяков указывают на наличие данного заболевания и ПМК.

Для врожденного ПТК типично отсутствие симптомов, так как циркуляция крови нарушена незначительно. Выявляется при обследовании пациента во время профилактических осмотров или диспансеризации.

Приобретенная патология дает признаки тех заболеваний, результатом развития которых является, ПТК.

Причины болезни и способы ее выявления в клинических условиях

Заболевание в зависимости от проявления ПТК и обратного оттока крови делится на степени:

  • Пролапс 1 степени – движение кровотока определить почти невозможно.
  • Пролапс 2 степени – возвратное движение заметно на расстоянии до 2 см.
  • Третья степень – обратное движение тока крови определяется на расстоянии более 2 см.
  • Четвертая – движение можно определить на большом участке.

По причинам развития ПМК делятся на два типа:

  • органическая недостаточность появляется при изменении размера и формы клапана предсердия,
  • функциональная недостаточность, появившаяся в связи с изменениями объемов и формы сердца, сердечный клапан остается в неизмененной форме и соответствует норме.

Причины пролапса трехстворчатого клапана, разнообразны. Их появление зависит от внешних и внутренних факторов.

  1. Врожденной недостаточности предшествует воздействие на организм беременной женщины облучений, инфекций и других неблагоприятных факторов.
  2. Предпосылкой к приобретенным органическим изменениям становится:
  • карциноидный синдром сердца,
  • закрытая травма сердца с изменением створок,
  • ревматические поражения и ПМК,
  • воспалительные процессы на внутренней сердечной оболочке,
  • оперативные вмешательства при лечении других заболеваний.
  1. Приобретенное функциональное отклонение появляется из-за:
  • поражение сердечных мышц в результате инфаркта, ПМК,
  • увеличение сердечных полостей при уменьшении толщины мышц,
  • недостаточный ток крови из правого желудочка, вызванный новообразованиями,
  • повышенное кровяное давление в легочной артерии.

Главной проблемой в выявлении ПТК становится редкость его проявления в чистом виде. В основном сердечный порок встречается вкупе с ПМК или трикуспидальным стенозом.

Диагностирование проводится после полного сбора и анализа анамнеза болезни.

  1. Выяснение историй болезни пациента и его ближайших родственников по восходящим линиям, какое проводилось лечение.
  2. Сбор информации о длительности жалоб на отеки ног, увеличение размеров живота и другие сопутствующие признаки.
  3. Полный осмотр с измерением АД, электрокардиографическим и ультразвуковым исследованием.
  4. Биохимический, иммунологический и общий анализ крови.
  5. Коронарокардиографическое и томографическое исследование.

На основании полученного результата обследования назначается лечение заболевания. При необходимости производится хирургическое вмешательство. Наблюдение за пациентами могут вести только узкопрофильные специалисты. Оперативное вмешательство часто вызывает специфические осложнения.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/priznaki-prolapsa-trikuspidalnogo-klapana-i-osnovnye-prichiny-razvitiya-patologii

Трикуспидальный клапан. Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: признаки и лечение

Признаки пролапса трикуспидального клапана и основные причины развития патологии

Главной мышцей человеческого организма является сердце. Это сложно устроенный механизм, составными частями которого служат клапаны. В правой половине находится трикуспидальный клапан. Он разделяет предсердие и желудочек.

Когда в его работе происходит сбой, ток крови в этой части мышцы нарушается. В результате возникает опасное для жизни человека состояние. В медицинской практике оно также известно под названием «недостаточность трикуспидального клапана».

В сегодняшней статье будут рассмотрены основные причины, симптомы и методы лечения этого заболевания.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

  • три створки (септальная, передняя и задняя);
  • сухожильный ход;
  • сосочковые мышцы;
  • фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются.

Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность.

Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие.

На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок.

В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса.

Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной.

Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

  1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
  2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
  3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
  4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

Этапы развития недостаточности

Исходя из выраженности процесса регургитации, в течении заболевания принято выделять несколько стадий:

  • Степень 1. Обратный ток крови сохраняет минимальные значения, не сопровождается расстройством гемодинамики.
  • Степень 2. На этом этапе патология сопровождается продвижением обратной струи крови на расстояние, которое не превышает 2 см.
  • Степень 3. Ток крови продвигается в предсердие на расстояние более 2 см от поверхности клапана.
  • Степень 4. В момент регургитации кровь проникает в верхнюю зону предсердия, проходя по всей камере.

О том, какими симптомами сопровождается каждый из этапов развития болезни, будет рассказано чуть ниже.

Признаки недостаточности трикуспидального клапана

На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:

  • упадок сил, снижение физической и умственной активности;
  • учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
  • выраженная отечность нижних конечностей;
  • одышка;
  • чувство тяжести под ребрами;
  • диспепсические расстройства.

При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.

В результате прогрессирования патологии увеличивается количество проявляемых симптомов. Игнорировать их возникновение не рекомендуется. Лучше на начальном этапе развития недуга обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Недостаточность трикуспидального клапана 1-2 степени еще можно вылечить медикаментозно. Переход недуга на следующий этап всегда требует хирургического вмешательства. Даже после проведения операции не исключено возникновение осложнений.

Особенности заболевания у детей

Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию правожелудочковой недостаточности. Очень часто она заканчивается летальным исходом.

Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.

Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:

  • острую форму гипертензии;
  • болезни миокарда;
  • травматические повреждения;
  • злокачественные новообразования.

На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.

Очень часто нарушение работы клапана с правой стороны сочетается с дисфункцией структур левой половины. В этой области основная нагрузка приходится на так называемый митральный клапан. Симптомы расстройства суммируются.

Сочетание таких нарушений негативно отражается на работе правого желудочка, что осложняется возникновением легочной гипертензии.

Пациентам с диагнозом «недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени» рекомендуется оперативное вмешательство.

Методы диагностики

Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.

Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов.

Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.

В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.

Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:

  1. ЭКГ. Проводится с целью выявления увеличения объемов предсердия.
  2. Фонокардиограмма. Демонстрирует наличие систолических шумов.
  3. Спиральная КТ. Предоставляет информативное изображение главной мышцы организма.
  4. Рентгенограмма. Дает представление о размерах сердца, выявляет застойные явления.
  5. Коронокардиография. Используется перед оперативным вмешательством и позволяет оценить кровоток.
  6. ЭхоКГ. Показывает деформацию створок, присутствие на них новых образований.

На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.

Принципы лечения

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.

На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:

  1. Полностью отказаться от курения.
  2. Избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций.
  3. Соблюдать диету для снижения нагрузки на сердце.
  4. Уменьшить интенсивность и количество физических нагрузок.

Соблюдение перечисленных рекомендаций повышает эффективность проводимой терапии, а также является своеобразной профилактикой развития осложнений.

Медикаментозное лечение

Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:

  1. Мочегонные («Бритомар», «Гидрохлортиазид»). Устраняют застойные явления в организме, ускоряют процесс выведения жидкости.
  2. Препараты калия («Панангин», «Аспаркам»). Помогают организму не накапливать лишнюю жидкость.
  3. Венозные дилататоры («Корватон», «Нитросорбид»). Уменьшают нагрузку на сердце посредством депонирования крови.
  4. Антикоагулянты («Варфарекс», «Варфарин»).
  5. Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон»). Помогают в борьбе с аритмией.
  6. Бета-адреноблокаторы («Дилтиазем», «Карведилол»). Уменьшают частоту сокращений левого желудочка.

Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.

Оперативное вмешательство

Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.

При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.

Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия. При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан.

Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями.

В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

  • пневмония;
  • увеличение размеров печени, цирроз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Что касается прогноза на выздоровление, то он зависит исключительно от степени развития недуга. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени хорошо поддается медикаментозному лечению, а вероятность возникновения осложнений практически равна нулю.

При третьей степени патологического процесса пятилетняя выживаемость насчитывает примерно 60-70%. Такие цифры характерны для пациентов, которые уже перенесли хирургическое вмешательство.

При декомпенсированных формах недостаточности, сопровождающихся хроническими легочными болезнями, прогноз неутешителен.

Источник: https://FB.ru/article/287552/trikuspidalnyiy-klapan-nedostatochnost-trikuspidalnogo-klapana-stepeni-priznaki-i-lechenie

Порок трикуспидального клапана сердца – Гипертонии нет

Признаки пролапса трикуспидального клапана и основные причины развития патологии

Трикуспидальный клапан представляет собой окошечко с тремя створками, находящееся между правыми отделами сердца.

Кровь бедная кислородом (венозная) поступает из предсердия в желудочек, после чего трехстворчатый клапан должен плотно закрываться и блокировать возврат крови.

Патологическое состояние трикуспидального клапана возникает в том случае, если есть врожденные или приобретенные заболевания сердца. Она проявляется в форме недостаточности и стеноза клапана.

Стеноз трикуспидального клапанного аппарата

Стеноз – это сужение. Стеноз трехстворчатого клапана – это сужение его отверстия. При этом весь объем крови не успевает выйти из предсердия в желудочек. Она накапливается в предсердии, что приводит к увеличению его объемов и повышению давления в нем.

Причины данной патологии следующие:

  1. Чаще всего стеноз развивается из-за ревматизма, который поражает сердечную мышцу. Патология трукуспидального клапана сочетается с пороками других клапанов.
  2. Инфекционные заболевания, затронувшие внутренний слой сердца.
  3. СКВ (системная красная волчанка).
  4. Карциноидный синдром.
  5. Опухолевые образования в правом предсердии.
  6. Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани сердца.

Симптоматика данного порока довольно разнообразна. Из-за недостаточного наполнения сосудов легких кровью возникает нарушение дыхания в виде одышки.

Стеноз проявляется нарушением сердечного ритма, так как отдельные участки предсердия сокращаются в разном ритме с большой скоростью (фибрилляция). При этом пациент жалуется на перебои в работе сердца, учащение его сокращений и замирание.

При наличии стеноза в течение длительного времени возникают жалобы со стороны печени, это связано с застойными явлениями в ней. У человека отмечается болезненность и ощущение тяжести в печени.

Брюшная полость тоже страдает из-за увеличения объема крови в ее сосудах. В этом случае наблюдается вздутие живота, отрыжка, чувства тяжести в эпигастральной области.

При стенозе происходит серьезное нарушение распределения всего объема крови в организме, что, в свою очередь, приводит к его истощению. Человек ощущает слабость, быстро утомляется.

Выделяют определенные формы стеноза. Его различают по времени возникновения (приобретенный и врожденный) и степени сужения отверстия клапанного аппарата:

  1. Умеренное сужение – площадь отверстия составляет от 2,5 до 3 сантиметров.
  2. Выраженное сужение – площадь отверстия от 1,5 до 2,4 сантиметра.
  3. Резкое сужение – площадь отверстия менее 1,5 сантиметра.

Недостаточность трикуспидального клапанного аппарата

Этот порок сердца характеризуется забросом крови из желудочка (во время сокращения) назад в предсердие. В этом случае главную роль играет несостоятельность створок клапанного аппарата.

Причины возникновения трикуспидальной недостаточности:

  1. При врожденной форме порока большое значение имеют агрессивные факторы, воздействующие на женщину в положении. К таким факторам относят инфекционные заболевания, облучение радиацией и рентгеновскими лучами.
  2. Нарушение формирования створок клапана (миксоматозная дегенерация).
  3. Нарушение целостности створок, которое произошло из-за закрытой травмы сердечной мышцы.
  4. Карциноидный синдром.
  5. Ревматизм.
  6. Инфекции эндокарда (внутреннего слоя сердца).
  7. Последствие операции по устранению стеноза митрального клапана.
  8. Инфаркт миокарда с поражением мышц, приводящих в движение створки трикуспидального клапана.
  9. Миокардит.
  10. Врожденные пороки сердца, приводящие к гипертрофии правого желудочка.

Клиническая картина недостаточности такая же, как и при стенозе. Форм у трикуспидальной недостаточности довольно много. Выделяют врожденную и приобретенную патологию. По причинам возникновения различают:

  • органическую недостаточность, она связана с изменением самих створок клапана;
  • функциональную недостаточность, которая возникает без изменения створок.

Степени трикуспидальной регургитации (обратного тока крови):

  • первая степень – заброс крови из желудочка обратно в предсердие очень незначительный;
  • вторая степень – обратный ток крови в предсердие выявляется на расстоянии двух сантиметров от самого клапана;
  • третья степень – выявляется заброс крови далее двух сантиметров от клапанного аппарата;
  • четвертая степень – заброс крови определяется на большом расстоянии от клапана.

Диагностика патологии трехстворчатого клапанного аппарата

Первым этапом диагностики является сбор анамнеза. Необходимо выяснить причину возникновения патологии. Подробно расспросить пациента о его жалобах. После сбора анамнеза переходят к осмотру. У пациента наблюдается синюшность кожных покровов в сочетание с ее пожелтением. Это связано с поражением печени. Живот увеличен в размерах, а вены на шеи набухшие.

Перкуссия помогает выявить расширение границ сердца в правую сторону. Аускультативные признаки – наличие шума и нарушение ритма.

Лабораторные методы исследования:

  1. Исследование мочи и крови для обнаружения воспаления и другого заболевания, которое могло бы стать причиной патологии.
  2. Биохимическое исследование крови позволяет оценить поражение органов, к которому привела патология трехстворчатого клапана.
  3. Иммунологическое исследование.

Инструментальные методы диагностики:

  1. В первую очередь проводится электрокардиография. С помощью данного метода оценивается ритм, размеры сердца (гипертрофия правого предсердия) и наличие чрезмерной нагрузки на определенные отделы.
  2. Фонокардиограмма. Позволяет выявить диастолический шум в области проекции трехстворчатого клапана.
  3. Ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Оно помогает тщательно рассмотреть клапанный аппарат, сделать необходимые замеры для определения степени сужения или регургитации, определить свободную жидкость в перикарде.
  4. Рентгенологическое исследование необходимо для визуализации сердечной тени и оценки ее увеличения.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография дает послойный и четкий результат.
  6. Катетеризация сердца поможет измерить давление в правых его отделах.

Лечение

В первую очередь необходимо определить и начать лечение причины патологии клапанного аппарата. Пациентам со стенозом и трикуспидальной недостаточностью необходимо соблюдать диету, которая поможет уменьшить застойные явления. Необходимо ограничить употребление жидкости (не более 1,5 литров в сутки) и соли (менее 3 грамм в день).

Медикаментозное лечение необходимо для снижения застойных явлений. Назначаются следующие лекарственные средства:

  • Диуретические средства необходимы для выведения лишней жидкости.
  • Ингибиторы АПФ – профилактика развития сердечной недостаточности.
  • Нитраты способствуют улучшению кровообращения и снижению давления в малом круг кровообращения.
  • Для укрепления сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие калий.
  • Сердечные гликозиды необходимы для нормализации ритма (при недостаточности).

Оперативное лечение стеноза и недостаточности проводится с принудительной остановкой сердца и с помощью осуществления искусственного кровообращения. Проводят различные операции в зависимости от вида порока.

Комиссуротомия проводится при срастании створок клапана (стеноз). Во время операции осуществляется их рассечение.

При наличии опухолевых образований предсердий (стеноз), которые препятствуют нормальному прохождению тока крови, проводится их удаление.

Замена трехстворчатого клапана протезом проводится как при стенозе, так и при недостаточности. Протезирование при стенозе назначено в том случае, если имеется серьезное изменение клапанного аппарата. А также протезы применяются в случае неудачно проведенной пластики клапана. Протезы используют биологические (из аорты животных) и искусственные (из металла медицинского назначения).

После протезирования с помощью искусственного протеза назначается постоянное применение препаратов для снижения свертываемости крови (непрямые антикоагулянты). Если пациенту был вживлен биологический протез, то прием антикоагулянтов осуществляется в течение 3 месяцев.

Пластика клапанного аппарата показана только при недостаточности 2 и 3 степени без изменений в его створках. Существует 3 варианта пластической операции трикуспидального клапана:

  1. Шовная пластика клапана.
  2. Полукружная пластика клапана.
  3. Кольцевая пластика клапана.

Все они направлены на уменьшение отверстия без воздействия на створки клапанного аппарата. После анулопластики (пластическая операция на клапане) антикоагулянты не назначаются.

Хирургическое вмешательство противопоказано при серьезной патологии легочных сосудов.

Источник: https://gipertensianet.ru/porok-trikuspidalnogo-klapana-serdca.html

Пролапс [пролабирование] митрального клапана (I34.1)

Признаки пролапса трикуспидального клапана и основные причины развития патологии

Проводится дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца, основанная, прежде всего, на аускультативных данных (в особенности при наличии систолического шума, который свидетельствует о митральной регургитации).

Дифференциальная диагностика идиопатического ПМК и миокардита.

Аускультативно:  при миокардите появившийся шум в течение нескольких дней постепенно прогрессирует по интенсивности и площади, а затем в той же последовательности регрессирует. Одновременно с этим наблюдается изменение границ сердца влево с последующим возвращением к прежнему уровню. При миокардите не выслушивается систолического “клика”.

Подтверждением диагноза служат снижение фракции выброса и некоторое расширением камеры левого желудочка при эхокардиографическом исследовании, а также динамика биохимических изменений в крови.

При инфекционном эндокардите поражению митрального клапана обычно предшествует яркая клиническая картина, свидетельствующая об инфекционно-токсическом поражении.

Присутствуют аускультативные признаки митральной регургитации, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика.

Проводится эхокардиография, при которой на пораженных створках выявляются вегетации, а степень регургитации прогрессирует в динамике наблюдения.

Указанные выше заболевания, так же как и кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сопровождаются вторичным пролабированием створок митрального клапана.

 Это связано в основном с ослаблением или разрывом хордальных нитей или изменением функции папиллярных мышц.

Опорным пунктом в диагностике, в особенности при невозможности произвести эхокардиографию, выступает наличие постоянного грубого шума, интенсивность которого соответствует степени митральной регургитации и не зависит от нагрузочных проб, информативных для первичного ПМК.

Наследственные заболевания и синдромы, при которых встречается ПМК, наиболее часто распознаются при оценке внешнего вида пациента. Опорные признаки: 1. Общие признаки:

– при синдроме Марфана:высокий рост, удлинение конечностей относительно величины торса, паукообразные пальцы (арахнодактилия), особенности строения черепа и грудной клетки;

– при синдроме Клайнфелтера (Klinefelter syndrome): укорочение конечностей по отношению к величине торса, их искривление и наличие псевдоартрозов при несовершенном остеогенезе; евнухоидное строение тела, гинекомастия, удлинение конечностей . 

2. Грудная клетка: острый эпигастральный угол, вдавленная грудина, уменьшение переднезаднего размера грудной клетки, кифоз, сколиоз, синдром прямой спины. 

3. Череп, лицо:
– при синдроме Марфана: долихоцефалия, длинное узкое лицо, “готическое” нёбо в сочетании с высоким голосом; – при миотонической дистрофии (miotonia dystrophica): маскообразное лицо, опущенные веки, низкая линия роста волос при (часто сочетается с нарушением ритма сердца и проводимости);

– для многих наследственных заболеваний характерны низко посаженные уши. 

4. Глаза: миопия, косоглазие, эктопия хрусталика, эпикант (полулунная тонкая кожная складка, прикрывающая внутренний угол глазной щели), голубые склеры. 
5.

Кожа: истонченность, многочисленные пигментные пятна типа веснушек, ранимость кожи при незначительных травмах (без существенного кровотечения), склонность к образованию мелкоточечных геморрагий в местах сдавления, повышенная растяжимость кожи (возможность оттянуть кожу щек и наружной поверхности локтя более чем на 5 см, кожу над ключицей более чем на 3 см), атрофические борозды, подкожные узелки преимущественно на передней поверхности голеней (при синдроме Элерса – Данло). 

6. Венозные сосуды: варикоцеле у юношей, расширение вен нижних конечностей у молодых нерожавших женщин.  7.

Суставы: гипермобильность – возможность пассивного разгибания V пальца рук перпендикулярно к тыльной поверхности кисти, пассивное приведение I пальца до соприкосновения с предплечьем, переразгибание в локтевых и коленных суставах (гиперэкстензия), возможность дотронуться ладонями пола, не сгибая колен (при синдроме Элерса – Данло). 

Также дифференциальный диагноз проводится с аневризмой  межпредсердной перегородки, которая, как правило, располагается в области овального окна и связана с несостоятельностью соединительнотканных элементов. Она является врожденной аномалией развития или возникает при наследственных дисплазиях соединительной ткани, после спонтанного закрытия дефекта межпредсердной перегородки.

Аневризматическое выпячивание обычно небольшое, не сопровождается гемодинамическими нарушениями и не требует хирургического вмешательства. Подозрение на аневризму может возникнуть при наличии щелчков в сердце, аналогичных таковым при ПМК. Возможно также сочетание аневризмы и пролапса.

С целью уточнения характера звуковых изменений в сердце проводят эхокардиографию. Подтверждением аневризмы является наличие выпячивания межпредсердной перегородки в сторону правого предсердия в области овального окна. Дети с данным пороком предрасположены к развитию наджелудочковых тахиаритмий, синдрома слабости синусового узла.

Синдром Эванса-Ллойд-Томаса (Evans-Lloyd-Thomas, син. “подвешенное сердце”). Диагностические критерии синдрома: упорные кардиалгии по типу стенокардитических, обусловленные конституциональной аномалией положения сердца.

Клиническая симптоматика: боли в области сердца, усиление прекардиальной пульсации, функциональный систолический шум. Электрокардиография: отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, avF.

Рентгенологически: в прямой проекции тень сердца не изменена, в косых – при глубоком вдохе тень сердца значительно отдаляется от диафрагмы (“подвешенное” сердце), визуализируется тень нижней полой вены.

При дифференциальной диагностике синдрома “подвешенного сердца” и ПМК проводят эхокардиографическое исследование.

Изолированный пролапс трикуспидального клапана наблюдается казуистически редко.

Его происхождение не изучено, но вероятно он носит аналогичный синдрому ПМК характер и имеет схожую с ПМК аускультативную картину. Однако при пролапсе трикуспидального клапана щелчки и поздний систолический шум слышны над мечевидным отростком и справа от грудины.  При вдохе щелчки становятся позднесистолическими, при выдохе – раннесистолическими. Для дифференциации данных состояний проводят эхокардиографию.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D1%81-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B0%D0%B1%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BC%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B0-i34-1/3848

ДляЗдоровья
Добавить комментарий