Принцип проведения диагностики и подтверждения диагноза инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда

Принцип проведения диагностики и подтверждения диагноза инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели: 1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции 2) данные электрокардиограммы 3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови

неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3 7 сут и часто достигает значений 12 15 o 109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1 й недели и иногда остается повышенной 1 2 нед.

данные электрокардиограммы Появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т.

результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови Уровень КФК МВ повышается на 2 4 часах после инфаркта миокарда, максимум активности достигается после 12 24 ч, на третьи сутки активность изофермента возвращается к норме. уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3 м и 4 м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме

дифференциальная диагностика инфаркта миокарда Перикардит Боль в груди при перикардите усиливается в положении лежа и уменьшается, когда больной сидит прямо или слегка наклонившись вперед. Впрочем, обнаружение перикардита не дает оснований исключить инфаркт миокарда, поскольку перикардит может быть осложнением инфаркта.

Изменения ЭКГ при перикардите и инфаркте миокарда сходны. Подъем сегмента ST во всех отведениях — отличительный признак перикардита, однако похожая картина может быть при окклюзии ствола левой коронарной артерии или длинной, перекидывающейся через верхушку, передней нисходящей артерии.

Депрессия сегмента PQ, остроконечные зубцы T и изменения ЭКГ без клинической картины инфаркта говорят в пользу перикардита. Сегмент ST при перикардите обычно обращен выпуклостью вниз (корытообразный подъем), тогда как при инфаркте он обращен выпуклостью вверх. Реципрокной депрессии сегмента ST при перикардите не бывает, кроме как в отведениях a. VR и V 1.

Дифференциальной диагностике помогает Эхо. КГ, причем для диагностики важен не перикардиальный выпот, который может быть и при инфаркте, а отсутствие нарушений локальной

дифференциальная диагностика инфаркта миокарда Расслаивающая аневризма аорты Острая, разрывающая боль в груди, часто иррадиирующая в спину, характерна для расслаивания аорты При такой иррадиации боли следует тщательно обследовать больного перед тем, как назначать ему антикоагулянты, антиагреганты и тромболитики.

Проксимальное распространение расслаивания аорты на устье одной из коронарных артерий может вызывать инфаркт миокарда. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить расширение сердечной тени. При трансторакальной Эхо. КГ может быть видна отслойка интимы в начальном отделе восходящей аорты. При неинформативности трансторакальной Эхо.

КГ диагноз можно подтвердить или отвергнуть с помощью чреспищеводной Эхо. КГ, КТ или МРТ.

дифференциальная диагностика инфаркта миокарда ТЭЛА Одышка в сочетании с плевральной болью, но без застоя в малом круге указывает на ТЭЛА. Эхо. КГ позволяет исключить нарушения локальной сократимости и выявить перегрузку правого желудочка. Последняя указывает на необходимость тромболизиса по поводу ТЭЛА.

лечение больных с инфарктом миокарда Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей: 1. Купирование болевого синдрома. 2. Восстановление коронарного кровотока. 3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. 4. Ограничение размеров инфаркта миокарда. 5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Купирование болевого приступа На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия.

Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0, 5 мг активного вещества) и вводят 2 5 мг каждые 5 15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Суммарная доза не должна превышать 10 15 мг (1 1, 5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10 20 мг метоклопрамида (церукала, реглана).

При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0, 5 мг (0, 5 мл 0, 1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда 1.

Системный тромболизис: Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов.

Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная нгемодинамика. Наиболее часто используется стрептокиназа.

Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5 6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина 200 в/в струйно, медленно (за 5 ми н); «нагрузочная» доза аспирина (250 300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда 2.

Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не Q инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000 15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в “лечебной” дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда 3.

С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность.

Наибольший клинический эффект может быть получен применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160 325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100 125 мг.

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде 1. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность.

Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0, 1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0, 1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата в 200 мл физиологического раствора и т. д.

); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля 5 мкг препарата.

Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5 10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50 100 мкг/мин.

2. Внутривенное введение бета адреноблокаторов При отсутствии противопоказаний бета адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда.

На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады соответствующие нарушения ритма, а для специализированной упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия.

В первые 2 4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3 5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55 60 уд. /мин или до общей дозы 10 мг.

При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий.

При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета адреноблокаторов, если их введение по какой то причине невозможно (противопоказания или отсутствие).

По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.

При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100 120 мг магния в час (5 6 мл 10 %,

Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания.

Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4 6 л/мин, целесообразна в течение первых 24 48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. 1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40 120 мг (4 12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе – 200 мг. 2).

Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис. 3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо жет быть предвестником фибрилляции желудочков.

Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма – лидокаин – вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2 4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаи на всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии).

Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, лидокаин вводят в дозе, сниженной вдвое.

Источник: https://present5.com/diagnostika-infarkta-miokarda-dlya-podtverzhdeniya-diagnoza-infarkta-miokarda/

Методы диагностики инфаркта миокарда: анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ и другие

Принцип проведения диагностики и подтверждения диагноза инфаркта миокарда

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы.

Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке.

Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступаХарактеристика
Локализация болиЗа грудиной, реже в области сердца
Характер болиДавящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больногоЗастывает на месте – боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больногоТревога, страх, беспокойство
Иррадиация болиВ левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступаБолевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

ПоказательВремя фиксации маркера в кровиПик максимального значенияПродолжительность возвращения к нормеПримечание
Тропонин Т2,5–3 часапервый пик – 10 часов; второй пик – 96 часовдо 20 днейПовышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I2 часапервый пик – 6 часов, максимум – 2 суткидо 7 сутокТропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин30 минутот 6 до 12 часовот 12 до 24 часовПоказатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин – от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общаяот 6 до 12 часовчерез 12–24 часадо 4 сутокОжидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB3 часа12 часовна 3–6 суткиНорма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени.

Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

Коронарная ангиография

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Источник: https://medvoice.ru/metodyi-diagnosticheskih-issledovaniy-pri-podozrenii-na-infarkt/

Диагностика инфаркта миокарда: осмотр, лабораторные и инструментальные исследования

Принцип проведения диагностики и подтверждения диагноза инфаркта миокарда

Своевременная диагностика инфаркта миокарда чрезвычайно важна. Особенно, если учесть, что заболевание относится к очень опасным, угрожающим жизни больного. Официальная медицина имеет в своем арсенале массу различных методов диагностики недуга. Каких именно? Рассмотрим далее.

Цели проведения

Все диагностические мероприятия при инфаркте направлены на:

  • подтверждение факта заболевания у больного;
  • выявление нарушения на самых ранних этапах;
  • определения состояния и работы миокарда;
  • определения степени вероятности развития различных осложнений.

Физикальный осмотр

Первым этапом диагностики инфаркта чаще всего является осмотр больного. Последний проводится без специального сложного оборудования, но при этом требует высокой квалификации врача.

Физикальный осмотр включает следующие методы исследования:

  • Сбор анамнеза. Опрос больного касательно времени появления болей в области сердца, их характера, интенсивности, наличия сопутствующих заболеваний чрезвычайно важен для постановки верного диагноза. Иногда помочь с диагностикой может определение факторов, спровоцировавших развитие инфаркта – интенсивная физическая нагрузка, сильный стресс и т.п.
  • Пальпация. В ходе осмотра больного врач прощупывает ткани. Специалист находит так называемую точку миокарда и проводит ее пальпацию, определяет местоположение. Ее смещение может указывать на наличие отклонений в работе миокарда, а также развитии осложнений инфаркта. Например, развитии аневризмы миокарда.

Важным этапом диагностики является пальпация лимфатических узлов, увеличение которых может свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, который также может иметь отношение к сердечной патологии.

Методом пальпации также проводится прощупывание пульса. По частоте сердечных сокращений специалист может сделать определенные выводы. В большинстве случаев при инфаркте пульс сложно прощупывается, а у больного определяется частое сердцебиение и аритмия.

  • Перкуссия. Метод исследования, в ходе которого врач простукивает переднюю стенку грудной клетки и определяет границы сердца. При инфаркте довольно часто наблюдается расширение левого желудочка, и, как следствие, смещение границ миокарда влево.
  • Аускультация. Предусматривает прослушивание сердечного ритма больного с помощью специального врачебного прибора – стетофонендоскопа. В ходе аускультации врач имеет возможность выявить нехарактерные шумы в сердце, ослабление сердечных тонов, характерное для инфаркта, присутствие систолических шумов.
  • Измерение температуры тела и артериального давления. Чаще всего при инфаркте АД снижено (на 10-15 мм) ввиду нарушения так называемой «насосной» функции сердца, а температура тела немного повышена (в пределах 37,1 – 37,4 градуса).

Основная задача первичной диагностики при инфаркте – отличить опасный недуг от приступа стенокардии, которая имеет схожую симптоматику, но протекает менее остро.

Лабораторные анализы

Каждый больной, который попал в стационар с подозрением на случившийся инфаркт миокарда, проходит определенную лабораторную диагностику. Именно она позволяет подтвердить или опровергать диагноз, оценить общее состояние человека, степень поражения, наличие осложнений.

Общеклинические анализы крови и мочи

В случае появления участков некроза в сердце, в организме развивается воспалительный процесс. Он становится заметен по результатам общего анализа крови, в котором наблюдается:

  • Рост СОЭ (показатель повышается только к 5 дню, после возникновения заболевания и остается в пределах 20-30 мм/ч в течение длительного времени – от 2 до 3 недель).
  • Рост лейкоцитов. Их количество стремительно растет, начиная со 2 часа после наступления инфаркта и остается повышенным в течение 5-7 дней. По истечении этого времени уровень лейкоцитов в крови возвращается в пределы нормы.

Общий анализ мочи у больных, перенесших инфаркт, в большинстве случаев не претерпевает специфических изменений, а его основные показатели в 95% случаев остаются в пределах нормы.

Степень повышения основных показателей общеклинических анализов может быть различной в зависимости от тяжести состояния больного.

Лабораторные методы диагностики инфаркта в разы облегчают процесс обследования больного и постановки диагноза, особенно, на фоне сомнительных результатов ЭКГ и прочих диагностических процедур.

Кардиоспецифические маркеры – особые показатели, свидетельствующие о наличии повреждения миокарда.

При инфаркте погибают клетки сердечной мышцы. Во время этого процесса происходит выброс в кровь большого количества специфических веществ (ферментов), которые при нормальной работе сердца присутствуют в крови в минимальном количестве. Увеличение их количества в составе крови и дает возможность определить патологию.

Чаще всего используются так называемые «ранние» маркеры диагностики, которые дают возможность определить повреждения сердечной мышцы в течение от 1 до 48 часов от начала появления участков некроза в сердце. Если инфаркт случился более 48 часов назад, то велика вероятность того, что данные анализы окажутся неинформативными и бесполезными:

  • Миоглобин. Особый мышечный белок, повышение которого в крови в десять и более раз отмечается уже через пару часов после начала инфаркта. Максимальная концентрация вещества определяется спустя 4-8 часов после начала некроза.
  • Тропонин-Т. Миокардический белок, повышение которого в крови диагностируется спустя 2-3 часа после инфаркта. Максимальное количество белка обнаруживается спустя 10 часов после начала приступа. Тропонин-Т сохраняется в крови при инфаркте на очень высоком уровне достаточно длительное время – до 7 дней.

Тропонин-Т относится к кардиоспецифическим маркерам, которые дают возможность определить недиагностированный инфаркт, прошедший у больного без ярко-выраженной симптоматики и не имеющий выраженных признаков по результатам ЭКГ.

  • Изофермент МВ-КФК. Определение концентрации этого вещества в крови дает возможность выявить, как крупно, так и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Определение уровня данного маркера позволяет подтвердить или опровергнуть инфаркт при наличии сопутствующих поражений головного мозга и мышц. Следует учесть, что данный фермент содержится не только в сердечной мышце, а также в иных тканях (головном мозге, скелете) поэтому может быть повышен при банальных травмах или иных болезнях мышечного, костного аппарата. При инфаркте миокарда МВ-КФТ стабильно возрастает в первые 24 часа после начала приступа и достигает максимальной концентрации в крови через 48 часов.

Тропониновый тест

Относится к категории информативных и оперативных методов диагностики инфаркта миокарда у больных разного возраста.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Тропонины в крови человека могут повышаться при поражениях миокарда, а также при интенсивных физнагрузках. Тропониновый тест представляет собой экспресс-метод диагностики, в ходе которого в крови и обнаруживаются данные вещества. Проводится тест не ранее, чем через шесть часов после начала приступа.

Если инфаркт произошел, уровень тропонинов в крови будет повышен в течение последующих 14 дней.

Сам тест очень прост в применении. В специальный индикатор переносится буквально 2-3 капли крови больного. Оценить результат исследования можно будет уже через 10-15 минут. При окрашивании 2 полос на индикаторе можно сделать вывод о том, что больной перенес инфаркт. Если окрашенной оказалась всего одна полоса – то проблемы со здоровьем вызваны иными причинами и патологиями.

При подозрении на инфаркт тест у больного проводится каждые 6-8 часов.

Даже при постоянном наличии на индикаторе всего одной полосы тест не дает 100% уверенности в том, что инфаркт не произошел.

При проведении теста важное диагностическое значение имеет не концентрация и динамика количества ферментов в крови, а сам факт их наличия или отсутствия.

Инструментальные исследования

Эти исследования проводят с целью уточнить и подтвердить диагноз, заподозренный при сборе анамнеза и на основе общеклинических исследований. Проводятся с применением специальных приборов, которые помогают оценить состояние миокарда, нарушения кровотока и другие сопутствующие отклонения. Часто врач назначает лишь некоторые из нижеперечисленных.

ЭКГ

Наиболее информативным методом диагностики инфаркта, который позволяет объективно оценить состояние и работу сердца, является ЭКГ. Большинство карет скорой помощи оснащены портативными электрокардиографами, которые дают возможность определить патологию в кротчайшие сроки.

Электрокардиограф регистрирует импульсы, генерируемые сердцем, после чего фиксирует их на бумаге.

Благодаря результатам ЭКГ квалифицированный специалист может диагностировать:

  • наличие инфаркта и его стадию;
  • место локализации некроза;
  • степень поражения миокарда;
  • наличие или отсутствие дополнительных осложнений.

При инфаркте миокарда на кардиограмме появляются характерные изменения: повышенный уровень отдельных сегментов, возникновение так называемого патологического зубца Q.

ЭКГ занимает совсем немного времени, в среднем, от 5 до 10 минут. При этом во время диагностики больной не испытывает болезненных ощущений, какой-либо дискомфорт.

Для объективной оценки состояния больного, ЭКГ при инфаркте может проводиться повторно каждые 30-40 минут.

Более распространенное и известное больным название – УЗИ сердца. На сегодняшний день ЭХОКГ является одним из наиболее эффективных методов диагностики, как острого инфаркта, так и прочих опасных сердечных недугов.

В среднем УЗИ сердца проводится в течение 20-30 минут. Больной не испытывает дискомфорта во время исследования, которое относится к категории полностью неинвазивных.

Во время ЭХОКГ грудина человека обильно смазывается специальным гелеобразным составом, по которому специалист проводит особым сверхчувствительным датчиком. В ходе диагностики удается определить:

  • состояние миокарда и перикарда;
  • место локализации поражения;
  • эффективность работы крупных сосудов, обеспечивающих работу сердца;
  • состояние и качество работы сердечных клапанов;
  • прочие структурные нарушения.

Главное преимущество УЗИ-диагностики – возможность в короткий период времени оценить общее состояние сердечной мышцы, а также функциональность ее работы.

Некоторые современные УЗИ-аппараты позволяют провести более детальное исследование и дополнительно диагностировать:

  • качество кровообращения в сердце;
  • наличие тромбов в сосудах;
  • выполнить анализ звуковых сигналов сердечной мышцы;
  • определить давление в полостях сердца;
  • выявить появившиеся осложнения.

ЭХОКГ при инфаркте относится к обязательным методам исследования.

Специфический метод диагностики инфаркта, в ходе которого в кровоток больного вводятся особые радиоактивные изотопы. Последние имеют свойство накапливаться в некоторых тканях.

Например, в местах некроза (омертвления) сердечной мышцы.

В результате на снимке будут определяться места наибольшего скопления этих веществ, на основании которых можно сделать выводы касательно места и степени поражения сердца.

Сцинтиграфию целесообразно проводить только в первые четыре-шесть часов после приступа. В большинстве случаев данный метод диагностики используется только тогда, когда врачу не удается точно расшифровать результаты ЭКГ (например, при наличии старых рубцов).

Коронарография

Достаточно опасный метод исследования, сопряженный с целым рядом возможных осложнений, который показан лишь некоторым больным. задача проведения коронарографии – детально изучить особенности кровотока в организме человека, перенесшего инфаркт.

В ходе исследования в бедренную артерию больного запускается катетер, через который в сосуды подается специальный состав. После этого выполняется серия снимков, на которых можно детально рассмотреть практически всю сосудистую систему человека, определить наличие тромбов, атеросклеротических бляшек и т.п.

Показания для проведения коронарографии:

  • частые приступы стенокардии в послеинфарктном периоде;
  • острая сердечная недостаточность;
  • тяжелые пороки сердечных клапанов;
  • кардиогенный шок.

Основные осложнения, с которыми сопряжено проведение данного метода исследования:

  • кровотечение (возникшее при повреждении бедренной артерии, в которую вводится катетер);
  • инфицирование;
  • появление аллергической реакции на вводимые составы;
  • нарушение проходимости сосуда, через который проводится исследование.

МРТ

Магниторезонансная томография также относится к категории информативных методов диагностики инфаркта миокарда. Однако, применяется крайне редко ввиду высокой стоимости диагностической процедуры. С помощью МРТ удается определить даже незначительные участки некроза в сердце, оценить состояние сосудов, наличие тромбов.

Рентгенография

Рентген органов грудной клетки проводится с целью составления объективного прогноза касательно возможного развития различных осложнений у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Одним из наиболее частых видов осложнения миокардной патологии является отек легких, который и диагностируется во время рентгена. Данное состояние является признаком острой левожелудочковой недостаточности.

Кроме того, на рентген-снимке специалист имеет возможность:

  • определить нарушение процессов кровотока в некоторых отделах легких;
  • качество кровотока легочной артерии;
  • определить наличие расплывчатого рисунка сосудов, расслоение аорты (характерные для инфаркта).

Также, рентгенография позволяет определить нарушения в процессе кровоснабжения органов, которые находятся в непосредственной близости к пораженной болезнью сердечной мышце.

Дополнительными методами диагностики инфаркта миокарда являются:

  • коронароангиография;
  • мультиспиральная компьютерная томография сердца.

Данные виды исследования дают возможность оценить характер и непосредственное место сужения коронарной артерии.

Как видим, существует немало достоверных методов диагностики инфаркта миокарда. Для каждого больного врач подбирает оптимальный комплекс диагностических процедур, который позволяет выявить патологию на ранней стадии с целью оказания своевременной помощи и предупреждения развития всевозможных осложнений, в том числе летального исхода.

Источник: https://serdce.biz/diagnostika/diagnostika-infarkta-miokarda.html

Инфаркт миокарда : Диагностика

Принцип проведения диагностики и подтверждения диагноза инфаркта миокарда

темы “Инфаркт миокарда : клиника, диагностика, лечение.”:
-Инфаркт миокарда : клиника.
-Инфаркт миокарда : Диагностика.
-Лечение инфаркта миокарда : Блок интенсивной терапии.
-Лечение инфаркта миокарда : Лечение больного с неосложненным инфарктом
-Лечение осложнений инфаркта миокарда.

-Кардиогенный шок : диагностика.
-Лечение кардиогенного шока
-Другие осложнения инфаркта миокарда.

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту.

Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда.

Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть.

Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S4) или III (S3) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер.

При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс.

В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах.

У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Инфаркт миокарда : Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели: 1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции; 2) данные электрокардиограммы;

3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15o109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в разделе по электрокардиографии.

Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда.

О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т.

Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST-Т.

Инфаркт миокарда : Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность.

Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта миокарда, показана на рис. 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным.

Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников.

Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней.

Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ.

Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда.

Определение MB-КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики.

Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме.

При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Рис. 190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда. КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2-3 раза уровень общей КФК (но не MB-КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции.

Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца.

Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация – время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр.

Анализ кривой концентрация – время для MB – КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB – КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB – КФК из миокарда.

Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента.
Пик концентрации достигается через 1-3 ч после реперфузии.

Общая площадь под кривой “концентрация – время” при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается.

У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда.

Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы. Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение “горячего пятна”) выполняют с 99m'Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово.

Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК.

Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии (“холодное пятно”) у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда.
Эта локализованная область. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов.

Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием – весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда.

Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка.

Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки.

И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда.

Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

->

Источник: https://meduniver.com/Medical/Therapy/10031.html

ДляЗдоровья
Добавить комментарий