Причины развития острой левожелудочковой недостаточности, симптомы и диагностика

141. Острая левожелудочковая недостаточность. Клинические симптомы и их патогенез, принципы терапии

Причины развития острой левожелудочковой недостаточности, симптомы и диагностика

Синдром остройнедостаточности левого желудочкавозникает при забо­леваниях, прикоторых преимущественно страдает левыйжелудочек сердца (гипертоническаяболезнь, аортальный порок, инфарктмиокарда).

Типичным для него являетсясердечная астма (приступ тяжелой одышки,обусловленный остро развивающимсязастоем крови в легких и нарушениемгазообмена). Провоцировать эти приступымогут физическая нагрузка и нервноенапряже­ние.

Возникают они чаще вночное время, что объясняется повышениемво время сна тонуса блуждающего нерва,вызывающего сужение коронарных со-гудови ухудшение питания миокарда. Крометого, во время сна уменьшаетсякровоснабжение дыхательного центра иснижается его возбудимость.

Пере­полнениюкровью малого круга кровообращенияспособствует то, что при рез­комослаблении миокарда левого желудочкаправый желудочек продолжает усиленноработать, перекачивая кровь из большогокруга кровообращения в малый.

Во время приступасердечной астмы у больных возникаетощущение удушья, появляются кашель сослизистой трудноотделяемой мокротой,ре­зкая слабость, холодный пот. Больнойпринимает вынужденное положение —садится с опущенными вниз ногами иливстает. Кожные покровы становятсябледными и синюшными. Над легкимивыслушивается много сухих и влажныххрипов.

Тоны сердца у верхушки ослаблены,над легочным ство­лом II тон усилен.Отмечается тахикардия, пульс частый,малый. При нара­стании застойныхявлений в малом круге кровообращенияплазма крови и кровяные тельца изпереполненных легочных капилляровначинают прохо­дить в альвеолы искапливаются в дыхательных путях,развивается отек лег­ких.

При этомощущение удушья и кашель еще большеусиливаются, дыхание становитсяклокочущим, появляется обильная пенистаямокрота с примесью крови (розового иликрасного цвета). Над легкими, на всем ихпротяжении, выслушивается масса влажныхразнокалиберных хрипов. При аускультациисердца часто определяется .ритм галопа.Пульс резко учащен, нитевидный.

Отеклегких требует проведения быстрых иэнергичных лечебных мероприя­тий,так как может закончиться смертьюбольного.

Терапия: СГ, нитраты,разгрузка малого кр кр, уменьшениепреднагрузки (венозного возврата ксердцу), гипотензивные.

142. Клиническая симптоматология хронической сердечной недостаточности, в том числе левожелудочковой

Хроническаясердечная недостаточность. Хроническаясердечная недоста­точность, так жекак и острая, в начальных стадиях можетбыть не тотальной, а обусловливатьсяпреимущественной недостаточностьюодного из отделов сердца.

При многихзаболеваниях, поражающих левый желудочексердца (аортальный порок, митральнаянедостаточность, артериальная гипертензия,коронарная недостаточность вследствиенарушения питания мышцы левого желудочкаи др.) развивается синдром хроническойнедостаточности левого желудочка. Онсопровождается длительным застоемкрови в малом круге кровообращения.

ЖЕЛуменьшается, скорость кровотока чёрезсосуды малого круга замедляется,газообмен нарушается. У больных появляютсядьищщ, цианоз, разивается застойныйбронхит.

Застой крови вмалом круге кровообращения еще большевыражен при синдроме хроническойнедостаточности левого предсердия убольных с ми­тральным стенозом. Онпроявляется одышкой, цианозом, кашлем,кровохар­каньем; длительный венозныйзастой в малом круге кровообращениявызы­вает разрастание соединительнойткани в легких и склероз сосудов.

Создается второй, легочный, барьер дляпродвижения крови по сосудам малогокруга кровообращения. Давление в легочнойартерии повышается и создаетсяуве­личенная нагрузка для работыправого желудочка, что впоследствииприводит к ег» недостаточности.

Синдромхронической недостаточности правогожелудочка развивается при митральныхпороках сердца, эмфиземе легких,пневмосклерозе, при недо­статочноститрехстворчатого клапана, некоторыхврожденных пороках. Он характеризуетсявыраженным венозным застоем в большомкруге кровообра­щения. У больныхотмечается цианоз, иногда кожа приобретаетжелтушно-цианотический оттенок.

Набухаютпериферические вены, особенно шейные,повышается венозное давление, появляютсяотеки, асцит, увеличивается печень.Первичное ослабление функции одногоиз отделов сердца с течением времениприводит к тотальной недостаточностисердца, для которой харак­терноразвитие венозного застоя и в малом, ив большом круге кровообраще­ния.

Крометого, хроническая сердечная недостаточность,сопровождающаяся нарушением функциивсего аппарата кровообращения, возникаетпри заболе­ваниях, поражающих миокард,— миокардитах, кардиомиопатиях,ишемиче-ской болезни, интоксикациях идр.

Источник: https://studfile.net/preview/6271310/page:66/

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности

Причины развития острой левожелудочковой недостаточности, симптомы и диагностика

Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность”:

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки

Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем: • повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ, • снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ,

• формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови

Круги кровообращения и правожелудочковая недостаточность

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша.
Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит.

ТЭЛА развивается чаще при наличии следующих ФР тромбозы вен малого таза, тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей (почти в 90% случаев), ИМ перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (особенно осложняемым СН или образованием тромбов в ушке ППр) При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье), позднее нередко формируется инфаркт-пневмония.

Диагностика острой правожелудочковой недостаточности.

При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном (ТК), акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию Пульс — частый, слабого наполнения и напряжения На ЭКГ регистрируются «Р-пульмонале» во II—III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный зубец Т в V1, 2, 3 отведениях, глубокий зубец S в V5 6 отведениях и остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). В целом, лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Если острая правожелудочковая недостаточность возникло на фоне ИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращения (уменьшение повышенного давления) — массивная терапия петлевыми диуретиками (внутривенно вводится лазикс по 40—80 мг).

При ТЭЛА лазикс обычно не вводится. Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА иногда внутривенно вводятся СГ.

Они не показаны при митральном стенозе и ИМ ПЖ Периферические вазодилататоры также не назначают из-за возможности развития синдрома «заклинивания».

При ТЭЛА крупной ветви необходим тромболизис — внутривенное капельное введение стрептокиназы в начальной дозе 0,25 млн ЕД в 100 мл изотонического раствора NaCl в течение 30 мин.

Позднее препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,25 млн ЕД (со скоростью 100 000 ЕД/ч) Через 3-6 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10 000 ЕД струйно).

Затем еще на протяжении 6—7 суток подкожно вводят гепарин (под контролем АЧТВ) с постепенной отменой его. За 2—3 дня до полной отмены гепарина добавляют варфарин (под контролем MHO).

При ТЭЛА мелкой ветви назначают внутривенно, струйно НФГ со скоростью 1000 ЕД/ч, потом (в первые сутки) внутривенно капельно в суточной дозе 30 000 ЕД под контролем АЧТВ, после чего переходят на подкожное введение НФГ (по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки) или НМВГ.

Для устранения обструкции бронхов и гуморально-рефлекторных реакций (снижения АД и проницаемости сосудов) при ТЭЛА внутривенно вводят струйно или капельно (эуфиплин 10 мл 2,4% раствора) и большие дозы ГКС (преднизолон 90-120 мг). По показаниям назначают АБ (при инфаркт-пневмонии). При остром или подостром легочном сердце на фоне ФП и выраженной ХСН) вводят внутривенно строфантин вместе с калий-поляризуюшей смесью.

– Также рекомендуем “Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/336.html

ДляЗдоровья
Добавить комментарий