Причины прогрессирования гипертрофии миокарда, классификация нарушения и методы лечения

Гипертрофическая кардиомиопатия — симптомы и лечение

Причины прогрессирования гипертрофии миокарда, классификация нарушения и методы лечения

Заболевания сердца сопровождают человека на протяжении всей истории. Но в последнее время по причине ухудшения экологии, большого количества генетических предрасположенностей и нежелания вести здоровый образ жизни проблемы с «мотором» у людей начали наблюдаться очень часто. Самой часто наблюдаемой патологией можно назвать гипертрофическую кардиомиопатию.

Гипертрофией называют очень серьезное заболевание, которое часто обусловлено генетически. Оно характеризуется гипертрофией миокарда, стенок сердечных желудочков при нормальном или уменьшенном объеме.

Также встречается и гипертрофия перегородки, но она довольно редкая. Дополнительно различают симметрическую и асимметрическую гипертрофию, на которую приходится до 90% случаев.

Проведение лечения по симптомам немного затрудняется, так как в большинстве они очень похожи на проявления других, незначимых болезней.

Этот вид заболевания чаще всего относят к семейному типу, но встречаются и спорадические формы. Причиной возникновения, как в первом, так и во втором случае, является дефект генов, которые отвечают за кодирование синтеза белков для сердечного саркомера.

Классификация заболеваний

Естественно, этот вид кардиомиопатии, как большинство заболеваний, обязательно классифицируется. Рассмотрим самые известные формы этой болезни.

  • Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Она может проявляться в виде утолщения верхнего участка перегородки. Также встречается данная патология на апикальном, среднем отделе перегородки желудков или наблюдается абсолютно по всей площади.
  • Необструктивная кардиомиопатия. Диагностика этой формы очень затруднена, так как симптомы при ней очень слабо выражены. Часто данное заболевание обнаруживается случайно при проведении профилактического обследования рентгеном или ЭКГ.
  • Симметрическая гипертрофия. Признаком этой формы является поражение всех стенок левого желудка.
  • Асимметрическая форма, наоборот, затрагивает лишь одну из стенок.
  • Верхушечная форма кардиомиопатии проявляется в виде увеличения лишь верхушки сердца.

Также стоит сказать, что гипертрофия делится по размеру утолщения на начальную, умеренную, среднюю и выраженную.

Начальная и умеренная гипертрофия миокарда левого желудка представляют собой утолщение размером от 15 до 20 мм. При этом их сложно диагностировать по причине очень слабой выраженности симптомов.

Если же посмотреть на среднюю и выраженную формы, то здесь все значительно проще. Вероятность их обнаружения довольно высока, и при этом симптомы досаждают больному.

Симптомы заболевания

Любой вид, даже гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки, на протяжении долгого времени протекает практически бессимптомно.

Лишь в некоторых случаях может появляться некое неудобство и неприятные ощущения в области груди. Если же симптомы и появляются, то чаще всего в возрасте от 25 до 45 лет.

В случае перехода болезни к активной фазе большинство пациентов описывают следующие симптомы:

  • ангиозная боль – это загрудинная боль, которая возникает по причине неполного расслабления или недостатка кислорода миокарду;
  • отдышка. Она появляется по причине повышения внутривенного давления, что очень сильно отражается на самом дыхании;
  • головокружение. Этот симптом также возникает по причине плохого насыщения кислородом;
  • обмороки;
  • артериальная гипотензия переходящего типа;
  • верхушечный двойной толчок, который можно обнаружить при проведении пальпации.

Естественно, что это не все симптомы. Есть еще ряд косвенных признаков. Они, как правило, проявляются на последних стадиях развития.

Если лечащему врачу удается правильно и оперативно собрать в кучу все симптомы, то лечение начинается сразу же после определения точного диагноза. И, чем быстрее это будет сделано, тем лучше все будет для пациента.

Само проведение лечения является очень сложным и требует от пациентов и врачей немало терпения.

Признаки и стадии гипертрофии миокарда

Благодаря большому опыту медиков в исследовании гипертрофической кардиомиопатии, удалось разделить ее на стадии развития этой болезни и выделить симптомы каждой из них. Рассмотрим эти признаки и стадии более подробно.

Стадия формирования

По причине повышения нагрузки на сердечную мышцу происходит и увеличение самой мышцы, так как ей приходится выполнять больше работы на одну единицу массы. Это проявляется с самого начала аритмией.

Естественно, данный симптом очень часто встречается, но лишь 5% страдающих аритмией имеют начальную стадию гипертрофической кардиомиопатии. Также наблюдается повышение артериального давления. При этом сердце начинает усиленно создавать толчки, в зависимости от того, где происходит перегрузка.

Данный процесс заставляет создавать митохондрии больше белка, благодаря которым клетки обеспечивают себя сократительным веществом.

Масса сердца начинает постепенно расти. Были случаи, когда у пациента включился «аварийный» режим в организме и этот орган за четырнадцать дней увеличился в весе в 2,5 раза.

Процесс роста продолжается до тех пор, пока масса миокарда не будет соответствовать нагрузке на него.

Стоит отметить, что при постепенном формировании все значительно увеличивается во времени и может длиться десятки лет. Но сам принцип точно такой же.

Стадия завершившейся гипертрофии

Здесь начинается устойчивая адаптация сердца к нагрузкам, что вызывает постоянное и стабильное поддержание массы на достигнутом уровне.

Если факторы влияния не изменяются, то этот орган начинает сохранять постоянный вес и размер, долгие годы поддерживая активность своего хозяина. Но в случае возрастания всех показателей масса сердца будет существенно увеличиваться.

При норме в 200-300 грамм она может подняться до 1000 грамм. Вот тут-то и наступает третья стадия течения заболевания.

Стадия износа миокарда

Естественно, сердце не может увеличиваться в массе постоянно и, когда предел достигнут, начинается активный износ самого миокарда. При этом появляются боли, жжение в груди и все вышеперечисленные симптомы.

Это уже считается самой активной формой, которая требует обязательно хирургического вмешательства. Чаще всего на этой стадии наблюдается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Она появляется именно тогда, когда механизм Старлинга включается для изгнания увеличившегося объема крови.

Лечение

На начальных стадиях гипертрофия миокарда может излечиваться медикаментозным методом. Это всяческие препараты, которые немного уменьшают выработку строительного белка для наращивания мышечной массы. Также в случае остановки заболевания в развитии можно говорить о невмешательстве и постоянном контроле у врача.

Хирургическое вмешательство требуется лишь в конце второй фазы и при третьей фазе, когда наблюдается постоянный рост мышечной массы сердца. При этом проявляется большое количество вышеперечисленных симптомов. Операция является обязательной, иначе у пациента выработается сердечная недостаточность, что в итоге понесет за собой внезапную смерть.

Источник: http://iserdce.ru/drugie-bolezni-serdca/kardiomiopatiya/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

Гипертрофия миокарда – классификация нарушения, клиническая картина, способы лечения и предупреждения опасных последствий

Причины прогрессирования гипертрофии миокарда, классификация нарушения и методы лечения

Гипертрофией называется увеличение объема сердца за счет миокарда. Гипертрофия миокарда (ГМ) – последствие высокого давления круга кровообращения, проблем с гемодинамикой нарушения гемодинамики в сердце.

При поражении возникает высокий риск недостаточности, может понадобиться операция по пересадке.

Вариант нормы – несильная гипертрофия правого желудочка в подростковом возрасте, левого – у спортсменов вследствие тяжелых нагрузок.

Классификация

В медицине гипертрофия описывается, как патологическое увеличение объема сердца. Обычно нарушение развивается из-за компенсации в ответ на раздражение. Важно понимать, что это такое. Гипертрофия желудочков возникает при чрезмерной нагрузке на сердце. При влиянии на левый желудочек вероятность опасных осложнений выше, вплоть до инфаркта и летального исхода.

ГМ – неоднородное нарушение. Волокна мышечной ткани увеличиваются в толщину и длину. В соответствии с нарушениями в клапанах гипертрофия бывает:

  • симметричной – концентрическая,
  • асимметричной – эксцентрическая.

Эксцентрическая и концентрическая патологии имеют ряд отличительных характеристик, эксцентрическое поражение диагностируется примерно в 60%. Заболевание затрагивает перегородки левого желудочка, увеличивает его размеры. Асимметричный тип патологии влияет на верхнюю и среднюю часть ЛЖ, становится толще межжелудочковая перегородка (МП). Эти нарушения хорошо прослеживаются на ЭКГ.

Концентрический вид обычно развивается при нагрузке высоким кровяным давлением. Волокна мышц не меняют своей длины, но утолщаются под влиянием увеличения объема. Миокард расширяется в поперечном срезе, поэтому объем диастолы не изменяется. Данная патология способствует ухудшению коронарного кровотока, прогрессированию ишемии.

Эксцентрический вид – бывает спровоцирован перегрузкой миокарда большим объемом крови. Полость сердца вытягивается, мышцы увеличивают свою длину. При этом усиливается сердечный выброс, ухудшается сопротивляемость в периферических сосудах.

Причины

Гипертрофия возникает под влиянием непосильных нагрузок, которые миокард испытывает под влиянием патологий, при слишком большой физической активности, под влиянием вредных привычек.

К причинам относятся:

  • пороки сердца,
  • высокое давление,
  • ишемия,
  • лишний вес,
  • резкие нагрузки на фоне постоянного недостатка двигательной активности,
  • алкогольная зависимость,
  • курение,
  • непосильные нагрузки.

Патогенез

С момента рождения ребенка его сердце подвергается определенным воздействиям. Со временем их сила становится все больше. Природой устроено так, что сердце может выдерживать огромные перегрузки, но прочность соответствует здоровью миокарда.

Когда сердце перегружается, то ему требуется много крови. Одновременно учащаются сокращения. Если нагрузка не прекращается, то сердце работает интенсивнее на постоянной основе. Это необходимо, чтобы перекачать кровь, в достаточном объеме доставить ко всем органам.

Когда сердце не может работать на полную мощность, эластичность миокарда ухудшается, сердечная мышца постепенно увеличивается.

Со временем заболевание прогрессирует еще сильнее. Опасность в том, что человек, может долгие годы жить и не думать о присутствии проблемы.

Патологические симптомы списываются на переутомление или заболевание. Отсутствие правильной терапии приводит к неожиданной смерти.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия в сердечной мышце чаще затрагивает стенки левого желудочка. Причина ГЛЖ – высокое давление, способствующее увеличению интенсивности функций миокарда.

Из-за постоянных нагрузок стенка желудочка увеличивается, прогрессируют такие последствия:

  • утрачивается эластичность мышечной ткани,
  • замедляется темп циркуляции крови,
  • сердце перестает работать правильно,
  • появляется опасность резкой неожиданной перегрузки сердца.

Обычно диагностируется ГДЖ инструментальными методами исследования.

Основные проявления патологического состояния такие:

  • стенокардия,
  • сердечные боли,
  • сбой ритма сердцебиения,
  • общая слабость,
  • высокое давление,
  • ухудшение общего самочувствия,
  • боли головы,
  • затрудненность дыхания,
  • быстрое утомление,
  • ускорение сердцебиения даже на фоне минимальных нагрузок.

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/prichiny-progressirovaniya-gipertrofii-miokarda-klassifikacziya-narusheniya-i-metody-lecheniya

93. Гипертрофия миокарда: стадии, механизмы. Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда

Причины прогрессирования гипертрофии миокарда, классификация нарушения и методы лечения

Гипертрофия– это увеличение объема и массы миокарда.Возникает при реализации кардиальныхмеханизмов компенсации. Кардиальныемеханизмы компенсации увеличиваютинтенсивность работы миокарда на фонеповышенного синтеза белков и нуклеиновыхкислот. Поэтому объем и масса миокардаувеличивается.

Биологическаязначимость и особенности компенсированнойгипертрофии:

  1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.

  2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:

=Рост нервных волокон отстает от скоростиувеличения массы кардиомиоцитов → вусловиях повышенной нагрузки возможендефицит нервных влияний на миокард.

=Рост артерий и капилляров отстает отроста кардиомиоцитов.

=Уменьшение клеточной поверхности наединицу массы клетки → ионный дисбаланс.

=Рост митохондрий отстает от ростакардиомиоцитов → дефицит энергии.

=нарушение кардиомиоцитарных пластическихпроцессов вследствие вышеперечисленныхпричин.

Аварийнаястадия – сразу после повышения нагрузки.Характерено:

  1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.

  2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.

  3. Уменьшение содержания креатинфосфата.

  4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).

  5. Накопление лактата.

Стадиязавершившейся гипертрофии – масса иобъем миокарда увеличены. Миокардполностью справляется с обычной иповышенной нагрузкой. Потребление О2и образование энергии сбалансировано.Нарушения гемодинамики нормализованы.

НО!Если повышенная нагрузка на сердцедействует длительное время или появилосьдополнительное повреждение миокарда,то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

Стадияпостепенного истощения и прогрессирующегокардиосклероза.

а)рост н/волокон отстаёт от скоростиувеличения массы кардиомиоцитов

б)рост артерий и капилляров отстаёт отроста кардиомиоцитов

в)уменьшение клеточной поверхности наединицу массы клетки и ионный дисбаланс

г)рост митохондрий отстаёт от ростакардиомиоцитов дефицит Е

д)нарушение кардиомиоцитарных пластическихпроцессов вследствие вышеперечисленныхпричин.

Механизмдекомпенсации гипертрофированногомиокарда:

Дистрофиямиокарда и уменьшение силы сокращений

Миогеннаядилатация

Переполнениевен кровью и

увеличениеостаточного систолического объёма

Ростдавления в правом предсердии

иустьях полых вен

Действиена синаптический узел

Тахикардия

(рефлексБейн – Бриджа)

Тахикардия(см. ее недостатки) + миогенная дилатация

Декомпенсациягипертрофированного миокарда

94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения

Посовременным представлениям, основнуюроль как в процессах адаптации сердцак гемодинамическим перегрузкам илипервичному повреждению сердечной мышцы,так и в формировании характерных дляСН изменений гемодинамики играетактивация нескольких нейроэндокринныхсистем, важнейшими из которых являются:  -симпатико-адреналовая система (САС) иее эффекторы (адреналин и норадреналин); -ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема (РААС) (почки — надпочечники); -тканевые ренин-ангиотензиновые системы(РАС); -предсердный натрийуретическийпептид; -эндотелиальная дисфункцияи др. Гиперактивациясимпатико-адреналовой системыГиперактивациясимпатико-адреналовой системы и повышениеконцентрации катехоламинов (А и На)является одним из наиболее раннихкомпенсаторных факторов при возникновениисистолической или диастолическойдисфункции сердца. Особенно важнойоказывается активация САС в случаяхразвития острой СН. Эффекты такойактивации реализуются прежде всегочерез a- и b-адренергические рецепторыклеточных мембран различных органов итканей. Основными следствиями активацииСАС являются (рис. 2.4): -увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергическихрецепторов) и, соответственно, МО(поскольку МО = УО х ЧСС); -повышениесократимости миокарда (стимуляция b1- иa1-рецепторов); -системная вазоконстрикция и повышениеОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов); -повышение тонуса вен (стимуляцияa1-рецепторов), что сопровождаетсяувеличением венозного возврата кровик сердцу и увеличением преднагрузки; -стимуляцияразвития компенсаторной гипертрофиимиокарда; -активированиеРААС (почечно-надпочечниковой) врезультате стимуляции b1-адренергическихрецепторов юкстагломерулярных клетоки тканевых РАС за счет дисфункцииэндотелия. 

Гиперактивацияренин-ангиотензин-альдостероновойсистемыГиперактивацияРААС играет особую роль в формированииСН. При этом имеет значение не толькопочечно-надпочечниковая РААС сциркулирующими в крови нейрогормонами(ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-IIIи альдостероном), но и локальные тканевые(в том числе миокардиальная)ренин-ангиотензиновые системы. 

Вцелом активация РААС сопровождаетсяследующими эффектами: -выраженнойвазоконстрикцией, повышениемАД; -задержкойв организме натрия и воды и увеличениемОЦК; -повышением сократимости миокарда(положительное инотропноедействие); -инициированиемразвития гипертрофии и ремоделированиясердца; -активацией образования соединительнойткани (коллагена) в миокарде; -повышениемчувствительности миокарда к токсическомувлиянию катехоламинов. 

Системааргинин-вазопрессин (антидиуретическийгормон)Антидиуретическийгормон (АДГ), секретируемый задней долейгипофиза, участвует в регуляциипроницаемости для воды дистальныхотделов канальцев почек и собирательныхтрубок.

Например, при недостатке ворганизме воды и дегидратации тканейпроисходит уменьшение объема циркулирующейкрови (ОЦК) и увеличение осмотическогодавления крови (ОДК). В результатераздражения осмо- и волюморецепторовусиливается секреция АДГ задней долейгипофиза.

Под влиянием АДГ повышаетсяпроницаемость для воды дистальныхотделов канальцев и собирательныхтрубок, и, соответственно, усиливаетсяфакультативная реабсорбция воды в этихотделах. В итоге выделяется мало мочис высоким содержанием осмотическиактивных веществ и высокой удельнойплотностью мочи.

 Наоборот,при избытке воды в организме игипергидратации тканей в результатеувеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходитраздражение осмо- и волюморецепторов,и секреция АДГ резко снижается или дажепрекращается. В результате реабсорбцияводы в дистальных отделах канальцев исобирательных трубках снижается, тогдакак Na+ продолжает реабсорбироваться вэтих отделах.

Поэтому выделяется многомочи с низкой концентрацией осмотическиактивных веществ и низкой удельнойплотностью. Нарушениефункционирования этого механизма присердечной недостаточности можетспособствовать задержке воды в организмеи формированию отечного синдрома. Чемменьше сердечный выброс, тем большераздражение осмо- и волюморецепторов,что приводит к увеличению секреции АДГи, соответственно, задержке жидкости. 

Предсердныйнатрийуретический пептид Предсердныйнатрийуретический пептид (ПНУП) являетсясвоеобразным антагонистом вазоконстрикторныхсистем организма (САС, РААС, АДГ и других).Он продуцируется миоцитами предсердийи выделяется в кровоток при их растяжении.

ПНУП вызывает вазодилатирующий,натрийуретический и диуретическийэффекты, угнетает секрецию ренина иальдостерона.

 СекрецияПНУП — это один из наиболее раннихкомпенсаторных механизмов, препятствующихчрезмерной вазоконстрикции, задержкеNа+ и воды в организме, а также увеличениюпред- и постнагрузки. 

Нарушенияэндотелиальной функции

Дисфункцияэндотелия, возникающая под действиемразличных повреждающих факторов(гипоксии, чрезмерной концентрациикатехоламинов, ангиотензина II, серотонина,высокого уровня АД, ускорения кровотокаи т.д.

), характеризуется преобладаниемвазоконстрикторных эндотелийзависимыхвлияний и закономерно сопровождаетсяповышением тонуса сосудистой стенки,ускорением агрегации тромбоцитов ипроцессов пристеночного тромбообразования.

Напомним,что к числу важнейших эндотелийзависимыхвазоконстрикторных субстанций, повышающихсосудистый тонус, агрегацию тромбоцитови свертываемость крови, относятсяэндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландинPGH2, ангиотензин II (АII).

 Ониоказывают существенное влияние нетолько на сосудистый тонус, приводя квыраженной и стойкой вазоконстрикции,но и на сократимость миокарда, величинупреднагрузки и постнагрузки, агрегациютромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу1).

Важнейшим свойством эндотелина-1является его способность “запускать”внутриклеточные механизмы, приводящиек усилению белкового синтеза и развитиюгипертрофии сердечной мышцы. Последняя,как известно, является важнейшимфактором, так или иначе осложняющимтечение СН.

Кроме того, эндотелин-1способствует образованию коллагена всердечной мышце и развитию кардиофиброза.Существенную роль вазоконстрикторныесубстанции играют в процессе пристеночноготромбообразования.

Источник: https://studfile.net/preview/6652147/page:59/

Гипертрофия миокарда: стадии, причины, симптомы, ЭКГ, лечение

Причины прогрессирования гипертрофии миокарда, классификация нарушения и методы лечения

Гипертрофия миокарда диагностируется, когда обнаружили, что сердце увеличено в размерах. При этом изменениям подвергается не только масса органа, но и его размер и форма. Обычно патология затрагивает левую или правую часть сердца, в редких случаях распространяется на весь орган. Если вовремя обратиться к врачу и начать лечение, то можно рассчитывать на благоприятный исход.

Провоцирующие факторы

Развитие патологии происходит в тех ситуациях, когда сердце постоянно пребывает под влиянием чрезмерных нагрузок. Часто это связано с артериальной гипертензией.

Болезнь может возникнуть под влиянием патологических и физиологических факторов. В первом случае гипертрофия наблюдается:

  1. У людей, рожденных с пороками сердца. Это возможно при сужении аорты, отсутствии одного желудочка, гипоплазии легочной артерии и в других состояниях.
  2. В результате пороков, приобретенных в течение жизни.
  3. При кардиомиопатиях.
  4. В результате ишемических нарушений в сердце.
  5. При болезни Фабри.
  6. Если возникли атеросклеротические изменения в сосудах.
  7. При патологиях эндокринной системы.

Иногда, правый или левый желудочки увеличиваются у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Обычно с этим сталкиваются спортсмены, так как их организм регулярно подвергается повышенным нагрузкам.

В таких случаях диагностируют физиологическую гипертрофию. Если такое произошло, то рекомендуют уменьшить нагрузки.

Это поможет предотвратить дальнейшие изменения, но риск патологий сердца все равно это не снижает.

Как проявляется

Особенность болезни является то, что она редко проявляется на начальных стадиях развития. Человек может десятилетиями не подозревать о ней.

Диагноз в большинстве случаев ставят во время прохождения планового осмотра.

Постепенно, с развитием патологии и ухудшением функционирования сердца, появляются первые сигналы. Обычно это происходит на поздних стадиях:

  • больной быстро устает;
  • ощущает трудности с дыханием;
  • темнеет в глазах;
  • беспокоит мышечная слабость.

Постепенно гипертрофию дополняют и другие симптомы:

  • отекает лицо, особенно, в вечернее время суток;
  • приступами появляется сухой кашель;
  • нарушается ритм сокращений миокарда;
  • постоянно хочется спать или одолевает бессонница;
  • даже незначительные нагрузки быстро утомляют;
  • периодически болит голова;
  • колеблются показатели артериального давления;
  • при нагрузках появляются приступы стенокардии;
  • появляются боли в грудной клетке с левой стороны;
  • наблюдается мышечная слабость.

Очень часто физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда вызывает приступы сердечной астмы. Это происходит в тех случаях, когда орган теряет способность к перекачиванию необходимого количества крови, и она застаивается в сосудах.

Виды и степени тяжести

Существует концентрическая гипертрофия миокарда и ассиметричная.

Первый вариант встречается очень редко. При этом полости уменьшаются в размерах, нарушается ритм сокращений сердца и диастолическая функция. Такая патология чаще затрагивает левый желудочек, чем правый. Также существует эксцентрическая гипертрофия миокарда, при которой стенок желудочков нормальной толщины, но индекс их массы превышает норму.

Ассиметричную форму диагностируют, когда меняется в размерах верхняя, средняя или нижняя часть органа. Часто изменения затрагивают и перегородку между отделами.

Оба отдела одновременно редко подвергаются гипертрофии.

В процессе развития патология проходит несколько стадий:

  1. Компенсацию. Этот процесс наблюдается в самом начале. При этом независимо от патологических изменений, в работе желудочков не появляются нарушения. Поэтому на состоянии больного это никак не отражается. В этой ситуации болезнь выявляют случайно в ходе обследования.
  2. Субкомпенсацию. Определенная часть больных на этой стадии начинают замечать, что быстрее устают, появляется одышка, иногда темнеет в глазах.
  3. Декомпенсацию. Это состояние сопровождается выраженными изменениями, из-за чего самочувствие больного значительно ухудшается и возникает угроза для здоровья и жизни.

На начальной стадии гипертрофии миокарда ситуацию еще можно исправить с помощью медикаментов. Но в дальнейшем не обойтись без хирургических процедур.

Диагностические процедуры

Когда появляются первые проявления болезни, нужно посетить кардиолога. После опроса и внешнего осмотра, он в первую очередь, назначит электрокардиографию. Это состояние на ЭКГ проявляется:

  1. Деформацией зубца Р.
  2. Отклонением электрической оси.
  3. Изменением степени электропроводности органа.

Также читают:  Как лечить гипертрофию левого желудочка

Также выполняют и другие исследования:

  1. УЗИ. Процедура необходима для выявления пороков, утолщений, изменений структуры.
  2. Пробы с нагрузкой. Обычно проводят велоэргометрию. При этом, когда пациент занимается на велотренажере или беговой дорожке, фиксируют показатели ЭКГ.

Если не удалось получить полную картину состояния организма, назначают рентгенографию, коронарографию, магнитно-резонансную томографию. После изучения результатов исследований подбирают вариант лечения.

Медикаментозная терапия

Чтобы устранить причину, вызвавшую нарушения, избавиться от симптомов гипертрофии и увеличить продолжительность жизни пациента подбирают соответствующие препараты.

Этих целей добиваются:

  1. Бета-адреноблокаторами. С их помощью удалось добиться улучшения состояния большей части больных. После проникновения активного компонента в организм, происходит снижение потребности миокарда в кислороде. При условиях психоэмоциональных и физических нагрузок под влиянием лекарств снижается воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. Это уменьшает выраженность симптомов и способствует улучшению качества жизни больного.
  2. Блокаторами кальциевых каналов. Под их влиянием можно добиться улучшения сократительных способностей органа и снижения скорости развития гипертрофических изменений. Во время лечения удается снизить потребность миокарда в кислороде.
  3. Дополнительными средствами вроде антиаритмических средств, антикоагулянтов, антигипертензивных лекарств, витаминов и микроэлементов.

Если начал утолщаться правый желудочек, то это говорит о нарушении работы легких. Поэтому в этих случаях прибегают к препаратам для улучшения работы дыхательной системы.

Хирургические процедуры

Гипертрофия желудочка в тяжелых случаях требует оперативного вмешательства. К такому методу прибегают, если консервативные методы неэффективны.

Такая терапия заключается в иссечении гипертрофированных участков. При серьезных повреждениях требует пересадка донорского органа.

Очень часто при таких изменениях устанавливают стент в коронарных артериях, выполняют ангиопластику, рассекают спайки и протезируют клапаны.

Питание и режим дня

Медикаменты и хирургические процедуры дают хорошие результаты. Но для достижения максимального эффекта от лечения, нужно изменить режим дня и правила питания.

Гипертрофия миокарда – это состояние, которое приводит к уменьшению эластичности сердечной мышцы. Чтобы добиться восстановления этого процесса, нужно:

  • готовить пищу только на пару, способом варки или запекать в духовке;
  • употреблять мясо только нежирных сортов;
  • включить в рацион орехи, фрукты, каши, растительные масла, овощи;
  • отказаться от кондитерских изделий и свежего хлеба;
  • полностью исключить напитки, содержащие спирт;
  • уменьшить потребление жидкости;
  • принимать пищу около пяти раз в сутки небольшими порциями.

При наличии гипертрофических изменений в миокарде нужно полноценно отдыхать. Но важен нормальный уровень физической активности.

К чему приводят подобные изменения

На начальной стадии развития проблема не представляет опасности для организма, так как сердце еще способно обеспечивать организм достаточным количеством крови.

Стадия декомпенсации сопровождается застойными явлениями, которые повышают вероятность сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Если патология сконцентрирована в области левого желудочка, то появляются признаки аритмии. Довольно часто происходит развитие ишемической болезни. Самым тяжелым последствием является внезапное прекращение работы сердца.

Если поражен правый желудочек, то в области венозного русла застаивается кровь. Этот патологический процесс приводит к появлению отеков, скоплению жидкости в полостях. Тяжелые случаи сопровождаются накоплением жидкости в брюшной полости.

Спрогнозировать последствия могут с учетом тяжести основной патологии. Также следят за тем, как организм реагирует на таблетки и оперативное вмешательство. Если терапию начали при первых изменениях, то можно рассчитывать на хороший исход и долгую жизнь.

Если выявить проблему получилось только на стадии декомпенсации, то высока вероятность летального исхода. Это связано с развитием опасных для жизни осложнений.

Гипертрофические изменения в миокарде считаются опасной проблемой, при которой сердце увеличивается в размерах. Развитию подобного состояния способствуют большие нагрузки.

С началом патологии функции органа нарушены незначительно и выявляют отклонения случайно. Но в запущенных случаях ухудшается качество жизни больного, снижается выносливость, возникают тяжелые состояния, угрожающие здоровью и жизни.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/gipertrofiya-miokarda/

Гипертрофическая кардиомиопатия

Причины прогрессирования гипертрофии миокарда, классификация нарушения и методы лечения

Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей.

Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев.

Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.

У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов – нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана.

В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке.

Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической).

В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки.

На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной.

Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  • I – градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
  • II – градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
  • III – градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
  • IV – градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет.

С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную.

Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая ар­териальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка.

Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию.

С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий.

На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов.

Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца.

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма – антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации.

Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст.

В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, – протезирование митрального клапана.

Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма – имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность.

У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertrophic-cardiomyopathy

ДляЗдоровья
Добавить комментарий