Основные функции нейтрофилов. Стадии развития защитных клеток

Механизмы созревания нейтрофилов. Дифференцировка нейтрофилов

Основные функции нейтрофилов. Стадии развития защитных клеток

Нейтрофилы объединяет с макрофагами способность поглощать крупные частицы. Фагоцитирующей функцией обладают не только тканевые макрофаги, но и их предшественники в крови — моноциты. Нейтрофилы созревают в костном мозге медленнее моноцитов, и время их полужизни в крови составляет всего 6 ч.

Систему кроветворных клеток-предшественниц можно рассматривать как непрерывный функциональный ряд, начинающийся с очень небольшого количества полипотентных стволовых клеток, способных к самообновлению.

Из них образуются более зрелые (коммитированные) стволовые клетки, в том числе и те, которые вступают на лимфоидный или миелоидный путь дифференцировки.

Стволовые клетки лимфоидного ряда дают начало предшественникам Т- и В-лимфоцитов и их зрелым потомкам.

Миелоидные стволовые клетки формируют колониеобразующие единицы (КОЕ) селезенки, из которых в ходе поэтапных процессов образуются отдельные ростки кроветворных клеток.

Клетки разных ростков различаются поверхностными рецепторами ростовых факторов и включают бурстобразующие единицы эритроидного ряда (БОЕ-Э), эритроидные колониеобразующие единиц (КОЕ-Э), мегакарио-цитарные колониеобразующие единиц (КОЕ-Мег), а также базофильные, гранулоцитарные, моноцитарные и эозинофильные колониеобразующие единицы (соответственно КОЕ-Баз, КОЕ-Г, КОЕ-М и КОЕ-Эоз).

Под влиянием ростовых факторов, связывающихся с их поверхностными рецепторами, клетки разных ростков пролиферируют и дифференцируются в предшественники отдельных клеток крови. Этот процесс служит основным источником пополнения клеток крови по мере возрастания потребности организма в них.

Пролиферация, дифференцировка и выживание незрелых кроветворных клеток-предшественниц, а также функция зрелых клеток крови регулируются ростовыми факторами кроветворения, которые по структуре представляют собой гликопротеиды.

К ним относятся интерлейкины и ко-лониестимулирующие факторы (КСФ), под действием которых in vitro из незрелых предшественников образуются колонии зрелых клеток. Для этого обычно требуются не только специфические для отдельных линий клеток ростовые факторы, но и ИЛ-3 или ГМ-КСФ.

Незрелые клетки-предшественницы имеют рецепторы ИЛ-3, фактора стволовых клеток (ФСК), ГМ-КСФ и ИЛ-6, но отличаются друг от друга специфическими для каждого ростка рецепторами.

Взаимодействие последних с соответствующими ростовыми факторами реализует программу превращения предшественников в те или иные зрелые клетки.

Каждая стадия созревания и дифференцировки — от полипотентной стволовой клетки до окончательно дифференцированной неделящейся клетки (моноцита, нейтрофила, эозинофила и базофила) — регулируется несколькими цитокинами, действующими через рецепторы, специфическими для каждого ростка.

По мере своего созревания клетки теряют рецепторы большинства цитокинов, необходимых на ранних стадиях (например, рецептор ФСК), и приобретают рецепторы хемокинов, направляющих их в очаги воспаления.

Обновление клеточных элементов крови требует постоянного присутствия их предшественников в костном мозге. Функции этих предшественников формируются под влиянием ростовых и дифференцировочных факторов, выделяемых клетками костномозговой стромы.

Такие ростовые факторы, как Г-КСФ и ГМ-КСФ, стимулируют не только клеточное деление, но и синтез многих цитоплазматических компонентов нейтрофилов, а также экспрессию факторов транскрипции, необходимых для дифференцировки клеток миелоидного ряда. К этим факторам относятся PU.

l, Sp-1, С/ЕВР-а и Oct-1.

Например, промотор гена миелобластина содержит сайт связывания PU.1, который включается в процесс после активации предшественников миелоидных клеток Г-КСФ. В норме скорость образования клеток точно соответствует скорости их разрушения.

Гранулоциты живут в крови не более 6-12 ч, и поэтому для поддержания их нормального количества (5×103 в 1 мкл) необходимо образование в сутки 2×104 в 1 мкл этих клеток.

Лимфоциты же сохраняются в крови месяцами и годами, и суточная скорость их обновления значительно меньше.

В процессе созревания гранулоцитов в костном мозге изменяется конфигурация их ядра и накапливаются специфические гранулы в цитоплазме. Относительно небольшое количество этих клеток в периферической крови складывается из циркулирующего и пристеночного пулов.

Из периферической крови клетки проникают в ткани, а их количество в крови пополняется из огромного резерва костномозговых предшественников. Часть последних начинает делиться, а другие дозревают до палочкоядерных форм и нейтрофилов.

Примерно пять делений клеток миелоидного ряда происходят лишь на первых трех этапах созревания (миелобласты, промиелоциты и миелоциты). Далее миелоциты окончательно дифференцируются в метамиелоциты, палочкоядерные формы и нейтрофилы.

Созревание нейтрофилов сопровождается изменениями формы ядра, а также образованием азурофильных первичных гранул и специфических, или вторичных, гранул.

Миелобласт — это относительно недифференцированная клетка с крупным овальным ядром и большим ядрышком; гранулы в нем отсутствуют. В промиелоците появляется азурофильные гранулы с пероксидазной активностью, а в миелоците — специфические гранулы. Сегментоядерные нейтрофилы характеризуются конденсированным хроматином, отсутствием ядрышка и специфической формой ядра.

– Также рекомендуем “Значение нейтрофилов. Механизмы фагоцитоза”

Оглавление темы “Клетки иммунной системы”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/neutrofili.html

Зачем человеку нейтрофилы в крови?

Основные функции нейтрофилов. Стадии развития защитных клеток

Наиболее многочисленную группу лейкоцитов представляют нейтрофилы. Эти клетки составляют более 80% от лейкоцитов в крови. Почему они получили такое название? Это связано с методиками их обнаружения. Под микроскопом видны гранулы нейтрофилов, которые окрашиваются только веществами с нейтральным уровнем кислотности (7,0 рН).

Так кровяным тельцам дали название нейтрофилы, от греческих слов «нейтро» — нейтральный и «филео» — любить. Но также встречаются названия: нейтрофильные гранулоциты, нейтрофильные лейкоциты, на бланке результата анализа можно увидеть следующие сокращения: АБС или ABS.

В крови присутствует сразу несколько форм рассматриваемых клеток, о них подробнее.

Виды нейтрофильных гранулоцитов и их соотношение

В процессе своего развития нейтрофил претерпевает определённые изменения. Вначале внутри клеток образуется ядро, напоминающее по очертаниям палочку, такие кровяные тельца называются палочкоядерные нейтрофилы. По мере «взросления» ядро делится тяжами на несколько сегментов (формируется до 5 обособленных камер), такие клетки получили название сегментоядерные нейтрофилы.

Для диагностики заболеваний имеет значение не только общее число нейтрофильных лейкоцитов, но и соотношение их зрелых и незрелых форм. В норме палочкоядерные нейтрофилы составляют совершенное большинство от всех лейкоцитов – более 70%, а сегментоядерные нейтрофилы – в анализе крови не превышают 5% от общего количества лейкоцитов.

Жизнь нейтрофилов

Клетки нейтрофилов формируются в костном мозгу (как и другие кровяные тельца) из клеток предшественниц всех лейкоцитов – миелобластов. По мере изменений последних (их деления) может образоваться 16 или 32 нейтрофильных гранулоцита.

Этот период занимает в среднем 5 суток, после чего кровяные тельца поступают в основной кровоток, где на протяжении 9 часов выполняют свои функции, постоянно перемещаясь при этом. В дальнейшем, минуя барьер в виде сосудистых стенок (через микроперфорации), внедряются в ткани организма человека, где продолжают свою работу.

Интенсивная функция клеток сохраняется до двух дней, после чего они разрушаются в селезёнке или печени.

Если на пути абс-клеток не встречается чужеродный агент, то их жизнь продолжается от недели до двух, в противном случае некоторые нейтрофильные гранулоциты проживают только 5 дней в пределах костного мозга. Что же успевают сделать клетки за своё существование?

Функции ABS-клеток

Все функционирование нейтрофильных гранулоцитов направлено на борьбу с бактериями (к другим патогенам нейтрофилы практически равнодушны). Это осуществляется несколькими путями:

  1. Фагоцитоз;
  2. Стимулирование иммунитета;
  3. Нетоз.

Принципы фагоцитоза

Фагоцитоз – это явление захвата, «окутывания» (подобно действию амёбы) и переваривания чужеродной бактерии нейтрофильными лейкоцитами.

Гранулы нейтрофилов содержат множество лизосомных ферментов, которые и осуществляют расщепление белков чужеродных тел. После такой интенсивной атаки сама клетка-защитница погибает, но успевает уничтожить порядка 7 микроорганизмов.

По своей сути эта группа кровяных телец является самоубийцами (камикадзе), которые жертвуют собой ради здоровья всего организма.

Эта особенность клеток напрямую указывает на способность организма бороться с инфекцией.

В анализе крови на качество работы иммунитета есть такой показатель – «фагоцитарная активность нейтрофилов», он указывает, сколько чужеродных микроорганизмов «съели» клетки-камикадзе, содержащиеся в 1 мл крови, за определённый промежуток времени в условиях лаборатории. Это важный диагностический критерий.

Механизмы стимулирования иммунитета

Процесс выработки антител начинается только после «съедания» патогенна нейтрофильными гранулоцитами.

После расщепления на составляющие информация о чужеродном микроорганизме, становится доступной для каждой кровяной клетки и иммунной системы в целом.

Она начинает интенсивно работать, активизирует защитные механизмы, формирует антитела, направляет ещё больше клеток-защитников к очагу обнаружения «вредителя».

Особенности нетоза

Нетоз – ещё один важный механизм работы нейтрофилов, открытый только в 2004 году.

Когда нейтрофильный гранулоцит обнаруживает патогенный микроорганизм, в его ядре начинаются сложные процессы: оно разрушается с образованием отдельных нитей хроматина, идёт интенсивное накопление радикалов и различных токсических веществ, препятствующих нормальному функционированию живых клеток.

Гранулы клеток высвобождают ферменты и вещества с бактерицидными свойствами. Затем разрушается оболочка кровяных телец, и весь набор устремляется в межклеточное пространство. В таких условиях бактериальная клетка очень быстро погибает, а нейтрофил снова жертвует собой.

Возобновление клеток

Бактерии очень быстро размножаются, и чтобы уничтожить их все требуется множество гранулоцитов, как организм решает задачу восстановления их численности? Функции нейтрофилов заключаются в самопожертвовании, но устранить их достаточно сложно.

Их количество в крови достаточно велико – порядка 80% от общего количества лейкоцитов. В костном мозге содержится запас этих кровяных телец, при малейшей инфекции все они устремляются «в бой».

При попадании чужеродного организма в костном мозге происходит активация выработки лейкоцитов, в том числе и нейтрофильных – это не даёт их численности в свободном кровотоке значительно сократиться.

 Клетки свободно существуют в бедных кислородом отёчных и воспалённых тканях за счёт способности высвобождать энергию анаэробно (без доступа кислорода), поэтому их «выживаемость» и активность достаточно высока.

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Изменение структуры клеток нейтрофильных гранулоцитов может происходить по различным причинам:

  • Воздействие извне (радиация, химическая интоксикация);
  • Инфицирование;
  • Патологии кроветворного аппарата и др.

Изменения могут касаться ядра и цитоплазмы. В анализе крови любая дегенеративная аномалия сразу заметна и помогает установить «поломку» организма и её исправить.

Грубая зернистость

Явление получило название токсическая зернистость нейтрофилов, некоторые источники называют её токсигенная. Под микроскопом при анализе видны большие темноокрашенные гранулы, увеличение размеров происходит за счёт коагуляции (сворачивания) белка вокруг типичных гранул.

Причины изменения кровяных телец в большинстве случаев связаны с нарастанием очагов нагноения внутри организма и опасности сепсиса, сопровождающих гнойно-воспалительный процесс (пневмония, септикопиемия, флегмона, гангренозный аппендицит, перитонит, скарлатина и др.).

Предпосылкой для формирования аномалии может служить лучевая терапия, приводящая к распаду тканей опухоли.

Тельца Деле (Доули, Князькова-Деле)

Включения видны при окрашивании АБС при обычном анализе крови, они имеют голубой оттенок, различаются по форме и размерам. По сути, это РНК и части ядерной оболочки кровяного тельца. Свидетельствуют о лёгком течении воспалительного процесса, вызванного инфекцией (сепсис, пневмония, скарлатина, ожоги, корь и др.).

Вакуолизация цитоплазмы и ядра

Аномалия наблюдается при абсцессах, сепсисе, острой дистрофии печени и т. д. преимущественно вызванных анаэробной инфекцией, указывает на тяжесть патологии и интоксикации. Нередко изменены практически все нейтрофилы, они выглядят как продырявленные. Процесс возникает из-за глубокой степени дистрофии клеток и нарушения жирового обмена.

Увеличение количества сегментов ядра

При анализе крови может выявиться гиперсегментация нейтрофильных лейкоцитов – ядра таких телец имеют 6 и более разделённых хроматиновой нитью камер. Наиболее вероятная причина – мегалобластная анемия, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Нередко гиперсегментация АБС передаётся по наследству.

Уменьшение количества сегментов ядра

При анализе может выявиться пельгеровская аномалия у клеток АБС – так называемая гипосегментация ядра. В кровотоке увеличивается число нейтрофилов, имеющих два сегмента в ядре, а также телец с округлой формой ядра, хроматин в этом случае более плотный, чем обычно.

Причиной изменения клеток является блокада ферментов, отвечающих за сегментирование ядра. Пельгеровская аномалия встречается при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, миеломах, лейкозах, малярии, нетипичные тельца формируются также в ответ на применение некоторых лекарственных средств.

Заболевание наследственное.

Палочкоядерные нейтрофилы могут появляться в свободном кровотоке в результате реакции организма на инфекцию, когда большое их количество поступает из костного мозга. Зрелые сегментоядерные нейтрофилы практически пропадают из-за их интенсивного разрушения. Не следует путать эти явления.

Если атипичные нейтрофильные лейкоциты периодически пропадают, а структура их ядра более рыхлая и сетчатая, то диагностируют псевдопельгеровскую аномалию. Причиной патологии служит нарушения в обменных процессах с участием нуклеиновых кислот.

Другие изменения

Реже встречается следующее атипичное строение клеток:

  • Зёрна Амато – включения тёмного цвета (при окрашивании) различных форм и размеров, обнаруживаются при скарлатине;
  • Кольцеобразное ядро – наблюдается при тяжёлой алкогольной зависимости;
  • Хроматолиз – в клетках нейтрофилов ядро при окраске имеет светлый цвет, хроматин отсутствует, но контуры сохраняются;
  • Кариолиз – при окрашивании контуры ядра имеют расплывчатости, нечёткости из-за частичного его разрушения;
  • Фрагментоз – ядро разделяется на фрагменты, нередко части связаны базихроматиновыми нитями;
  • Пикноз – базихроматин имеет уплотнённую структуру (целиком или частично), клетка уменьшена в размере;
  • Кариорексис – ядро распадается, частички не имеют связей и выглядят как образования, лишённые структуры;
  • Цитолиз – клетка практически распадается, цитоплазмы не обнаруживается, контур ядра расплывается, структура изменяется.

Дегенеративные изменения нейтрофилов могут не представлять серьёзной опасности, но провериться все же стоит. Важно не только сдать анализ крови, но и прийти за его результатами, чтобы иметь возможность поправить положение дел в случае необходимости.

Источник: https://prokrov.ru/zachem-cheloveku-nejtrofily-v-krovi/

02.НЕЙТРОФИЛЫ

Основные функции нейтрофилов. Стадии развития защитных клеток

НЕЙТРОФИЛЫ

Нейтрофилы -основная часть лейкоцитов периферическойкрови. В норме число сегментоядерныхнейтрофилов в 1 мкл крови составляет2250-6800. Снижение числа нейтрофилов увзрослых ниже 1550-2000 в 1 мкл кро­ви -абсолютная нейтропения, увеличение ихчисла свыше 10000/мкл – аб­солютныйнейтрофильный гранулоцитоз (нейтрофилия).

Нейтрофилы – клеткиокруглой формы с диаметром около 12 мкм.Большую часть клетки занимает цитоплазма.В ней находятся органоиды и множествогранул, которые делят на 2 группы:первичные и вторичные. Пер­вичныеобразуются на более ранних стадияхнейтропоэза, а вторичные – на стадиипромиелоцита.

В зрелых нейтрофилахпревалируют вторичные грану­лы.Первичные гранулы по набору ферментов- это типичные лизосомы. Вторичныегранулы – типичная специфическаязернистость нейтрофилов. Зернистостьнейтрофилов одинаково хорошо окрашиваетсяи кислыми, и ос­новными красителями- отсюда и название этих лейкоцитов -нейтрофилы.

В целом в гранулах находятсяразличные факторы, определяющие

функции нейтрофилов:

лизосомальныеферменты (это в основном гидролазы,используемые

при фагоцитозе);

фибринолитическиеферменты (активатор плазминогена,плазминоген);

лизоцим (бактерицидныйагент);

супероксиддисмутаза(фермент, трансформирующий супероксидв пе-

роксид водорода);

лейкотриены,которые, вероятно, выполняют рольхемоаттрактантов.

Ядро в нейтрофилахможет быть круглым, бобовидным, вытянутымв виде палочки или состоять из несколькихсегментов. Это зависит от степенизрелости клетки. Благодаря этомуразличают миелоциты, юные (илимета-миелоциты), палочкоядерные исегментоядерные нейтрофилы.

В норме взаимоотношениямежду разными видами нейтрофиловвыра­жены в форме индекса ядерногосдвига или регенерации:

В норме ИЯС можетколебаться от 0,05 до 0,1.

Индекс ядерногосдвига — отношение суммы процентногоколичества всех молодых форм нейтрофилов(миелоцитов, метамиелоцитов ипалочкоя-дерных форм) к процентусегментоядерных нейтрофилов!) Приувеличении количества молодых формнейтрофилов этот индекс увеличивается.

Это на­блюдается при различныхинфекциях (ангине, гнойном отите,аппендиците, холецистите, перитоните,пиелонефрите, туберкулезе и пр.).Увеличение ин­декса регенерации вышенормальных показателей – это такназываемый сдвиг влево. Происхождениетермина объясняется тем, что молодыеформы нейтрофилов в лейкограммерасполагаются слева.

Левый сдвиг нередкоявля­ется ранним признаком ракакостного мозга. Резчайший сдвиг влево(до про-миелоцитов) наблюдается притяжелых лекарственных дерматитах.

Возможен и сдвигвправо, например, при В12 – дефицитнойанемии, тя­желом сепсисе. При этомколичество молодых форм (палочкоядерных)ней­трофилов уменьшается.

Основные функциинейтрофилов

1 – фагоцитоз; 2 —внутриклеточное переваривание; 3 —цитоток-сическое действие; 4 – дегрануляцияс выделением лизосомальных фер­ментов.-

В основе этихфункций лежат такие свойства, как адгезия(прилипа­ние), агрегация (скучивание),двигательная активность.

Этомуспособствуют изменения физико-химическихсвойств, метаболизма и структуры клетокпо мере их созревания.

Так, на поверхностинейтрофилов увеличивается коли­чествоактивных групп, несущих отрицательныйзаряд, образуется слой, ко­торыйсостоит из сиаловых кислот, рецепторнойсистемы, обеспечивающей хемотаксис.

Увеличение объемацитоплазмы, изменения ее состава ифизико-химических свойств, структурыядра и другие факторы обусловливаютде-формабельность клетки, ее подвижность. \

/Для нейтрофиловхарактерны следующие виды движения:4г~ внутриклеточные – текучесть цитоплазмы,или циклоз, осцилляция центросом, ротацияядра, вращение клетки вокруг центросомы,сокращение вакуолей;

2 – движение клеточнойповерхности (непрерывное, волнообразное);

3 – спонтанноераспластывание на поверхности;

4 – цитоплазматическаяэкспансия – образование выростов,псевдопо­дий;

5 – хемотаксис -целенаправленное движение к объектуфагоцитирова­ния (к микробу);

6 – движения,связанные с экзоцитозом и эндоцитозом.

Эндоцитоз – этопроникновение в клетку различныхсубстанций при участии псевдоподий,инвагинаций и т.д. К эндоцитозу относятсяфагоцитоз, пиноцитоз.

Экзоцитоз – выделениев окружающую клетку среду различныхсуб­станций (продуктов фагоцитоза),которое происходит путем секреции. Всеэти виды клеточного движения имеютсущественное значение в фагоцитозе.

/Различныефункциональные свойства нейтрофилов(их двигательная активность, скоростьизменения движения, адгезия и др.)изменяются по ме­ре созреванияклетокгак, при этом усиливаетсяадгезивная способность, броуновскоедвижение зернистости.

(Чем более зрелойстановится клетка нейтрофильного ряда,тем большей способностью она обладаетк распласты­ванию, цитоплазматическойэкспансии, миграции.

Если скоростьдвижения метамиелоцита составляет 3-7мкм/мин, то у сегментоядерного нейтрофилаона в 4-7 раз выше (28 мкм/мин).

; Именно благодаряспособности лейкоцитов к движению,обеспечива­ются многие их функции,прежде всего фагоцитоз,., Нейтрофилыявляются основной армией, ведущей борьбус микробами.

Фагоцитоз ивнутриклеточное переваривание чужеродныхтел открыл в 1892 году наш великийсоотечественник Илья Ильич Мечников.Он явился создателем фагоцитарнойтеории иммунитета, за что в 1908 году И.И.Меч­ников был удостоен звания ЛауреатаНобелевской премии.

Фагоцитоз включаетряд последовательных этапов: распознаваниеобъекта (микроба); целенаправленноедвижение к нему (хемотаксис); ат­тракция- прилипание объекта к поверхностифагдцйтТГр! постепенным по­гружениемв клетку и образованием фагосомы;Этоосуществляется за счет уже рассмот­ренныхбактерицидных систш нейтрофилов (засчет выделения пероксида водорода игипохлорной 1?ислоты). Цитотоксическийэффект активируется под влияниемфактора, вырабатываемого Т-лимфоцитами.

Перечисленныефункции можно объединить как участиенейтрофилов в клеточном неспецифическомиммунитете.

Вместе с тем, они участвуюти в механизме специфического иммунитетаТак,они усиливают продукцию антителВ-лимфоцитами, вырабатывают модуляторыактивности В- и Т-лимфоцитов, которые,в частности, влияют на функцииТ-супрессоров: в ма­лых концентрацияхони ингибируют, а в больших стимулируютэти клетки.

И, наконец, нейтрофилыучаствуют (свертывании крови ифибрино-лиза влияют на реологическиесвойства крови, а, выделяя пироген, натер­морегуляцию.

Кинетиканейтрофилов._Йейтрофилы образуются вкрасном костном мозге из стволовойкроветворной клетки\Эна под влияниеминтерлейкина-Ш дифференцируется вмоноциты и нейтрвфшш. Процессдифференцировки стимулируютнейтрофилопоэтины, которые продуцируютсяраспавшимися нейтрофилами, а тормозят- кейлоны.

(

Источник: https://studfile.net/preview/1575784/

Нейтрофилы — роль клеток, функции, формы, нормы и отклонения

Основные функции нейтрофилов. Стадии развития защитных клеток

Нейтрофилы (NEUT) являются одним из видов белых кровяных клеток. Им отводится особое место, так как по причине своей многочисленности данные клетки стоят во главе перечня звена лейкоцитов из гранулоцитарного списка.

Что это такое?

Без участия нейтрофилов не проходит ни один воспалительный процесс в человеческом организме. Дело в том, что гранулы этих белых клеток содержат бактерицидные вещества, а их мембраны содержат в себе рецепторы, чувствительные к иммуноглобулинам. Такой состав дает им возможность объединять антитела определенной специфичности.

Главной характеристикой нейтрофильных клеток считается их способность к выполнению фагоцитоза. Эти клетки первыми достигают очага воспаления и сразу же стараются ответить на действия «врага». Только одна нейтрофильная частица способна мгновенно поглотить до тридцати бактерий, опасных для человеческого здоровья.

Функции и задачи

Чтобы доступно разобрать функции данных частиц иммунитета, стоит для начала выделить два значимых аспекта:

  1. Это клетки, жертвующие собой. Когда на пути попадается вредная бактерия, нейтрофил ее поглощает (процесс фагоцитоза).

    Затем происходит расщепление чужеродного элемента внутри клетки (лизис), после чего отважный «боец» погибает вместе с вредителем.

  2. Эти белые клетки характеризуются определенными этапами созревания. Их всего шесть. На первых четырех стадиях они пребывают в костном мозге.

    На следующих двух этапах выходят в кровяное русло и выполняют свои прямые функции. Появление в крови клеток, находящихся на ранних стадиях созревания становится признаком тяжело протекающего инфекционного заболевания или нарушения функции кроветворения.

    Анализ крови показывает количество нейтрофилов в крови и появление в ней незрелых форм, что называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево является важным диагностическим критерием.

Формы клеток по уровню зрелости

Выделяют такие виды нейтрофильных клеток:

  • первичные клетки – миелобласты,
  • промиелоциты (в клетках появляются гранулы),
  • миелоциты,
  • метамиелоциты,
  • палочкоядерные гранулоциты,
  • сегментоядерные гранулоциты.

Зрелые сегментоядерные первыми начинают нейтрализовать инфекционных агентов. Обычно их действий хватает для полного подавления болезни. Однако при тяжелом течении инфекции кровь берутся защищать палочкоядерные клетки, а затем и незрелые миелоциты и метамиелоциты.

Они в нормальном состоянии полностью созревают в костном мозге, поэтому в здоровом организме их вовсе нет в крови.

Внимание! В случае тяжелой болезни сегментоядерные частицы гибнут в первую очередь, а если организму не удается произвести новые клетки, то в крови будет мало зрелых гранулоцитов и много юных клеток.

По такому показателю и выявляется сдвиг лейкоцитарного параметра в крови у женщин и мужчин.

Норма нейтрофилов в крови

Абсолютное количество нейтрофилов в норме (абс) у женщин и мужчин условно должно быть равным. А изменения общих показателей в основном определяется по возрасту.

https://www.youtube.com/watch?v=23S96rk_gt0

Так как специальной строки для этих клеток в таблице результатов анализа не предусмотрено, то нормальный показатель можно определить по таким строкам: отдельно определяется норма сегментоядерных, и отдельно – палочкоядерных.

Для таких видов, как метамиелоциты и миелоциты во время суммирования не определено особой роли, так как в здоровом организме данные частицы в крови не содержатся.

Если они все же присутствуют в анализе, это уже говорит об отклонении.

Какие бывают сдвиги?

Для диагностики имеет значение и норма нейтрофилов в крови, и отношение всех клеток этого типа, зрелых и юных, что говорит о той или иной патологии. Разберемся, что могут показать различные отклонения от нормальных показателей, то есть повышение и снижение уровня нейтрофилов у взрослых.

Соотношение с лимфоцитами

в крови нейтрофилов и лимфоцитов определяется по возрасту. Оба вида клеток постоянно взаимодействуют друг с другом. Нейтрофилы считаются одной из составляющих иммунитета клеток. Они первыми отправляются бороться с бактериями. При этом анализ крови показывает лейкоцитоз, так как повышены нейтрофильные гранулоциты, в то время как абс количество лимфоцитов понижается.

Выполнив свою задачу, нейтрофильные гранулоциты погибают. От них остается только гной. А новые «бойцы», младшие по возрасту, стремятся их заменить. В дальнейшем, вместе с прочими нежелательными веществами (разрушенными клетками) отмершие лейкоциты убираются так называемыми «дворниками», то есть моноцитами.

Это не позволяет судить о том, что защитные клетки перестали принимать участие в борьбе с воспалением, просто их становится меньше. Кроме того, в это время вступают в действие клетки центрального иммунного звена – лимфоциты.

Они начинают активно размножаться, растет их общее количество (абс), а общий процент нейтрофилов, соответственно, снижается. Когда заканчиваются процессы борьбы с заболеванием, оба вида клеток снова приходят в норму.

Вывод: при остром инфекционном процессе первым повышается уровень нейтрофилов, затем он снижается, и растут лимфоциты, которые продолжают бороться с заболеванием.

Как созревают защитные клетки?

Они начинают формироваться в костном мозге. Самая первая стадия – это миелобласт. Затем гранулоциты проходят этапы созревания до той стадии, когда они способны покинуть свое место рождения. Эти клетки показываются в анализе по возрасту – палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты. Это пятая и шестая стадия развития.

Наименование «сегменты» и «палочки» нейтрофильные лейкоциты получили благодаря структуре и виду ядра. У палочек ядро имеет продолговатую форму, а у сегментов оно делится на доли (3-5 штук).

Когда созревшие «защитники» выходят из костного мозга, они делятся на две части: одна группа клеток после сегментации отправляется «на свободу», чтобы всегда быть начеку, а вторая группа остается в резерве, прикрепляясь к эндотелию.

За что отвечают резервные клетки? Свои функции они выполняют за пределами сосудов, а кровяное русло они применяют только в качестве маршрута к очагу воспаления. Однако при необходимости запасные клетки отреагируют стремительно и тут же включаются в защитный процесс.

Самой большой фагоцитарной активностью характеризуются зрелые гранулоциты, но в случае тяжелых инфекций их деятельности недостаточно. Тогда на помощь инфильтрацию нейтрофилами воспаления выполняют их запасные «сородичи», которые долгое время ждали своей участи в костном мозге в юных формах. Так происходит ядерный сдвиг влево.

Нейтрофильные клетки перемещаются, как амебы, за счет этого они, двигаясь по стенкам капилляров, не просто циркулируют непосредственно в крови, но и в случае надобности покидают кровоток, отправляясь к очагам воспаления.

Превышение нормы

Если количество нейтрофилов в крови превышает норму, то это состояние называется нейтрофилезом или нейтрофилией. Данное явление связано с защитой организма от дальнейшего распространения воспаления или очага инфекции. Обычно нейтрофилез возникает на фоне повышения общего количества лейкоцитов (лейкоцитоза).

Причины повышения общего индекса:

  • Бактериальные инфекционные поражения с воспалительным и гнойным процессом (ангина, синусит, отит и пр.).
  • Прогрессирование процессов отмирания ткани (в случае ожогов, гангрены, инсульта и пр.).
  • Наличие злокачественного образования с распадом (опухоли пищеварительной системы).
  • Интоксикация организма (при уремии, кетоацидозе).
  • Наличие гематологической болезни (миелофиброз, миелолейкоз, эритема).
  • Алкогольные отравления.
  • Последствия вакцинации.
  • Побочные эффекты гистаминных препаратов.

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/osnovnye-funkczii-nejtrofilov-stadii-razvitiya-zashhitnyh-kletok

ДляЗдоровья
Добавить комментарий